Консультации онлайн. Беременность после воспаления аппендикса – каковы особенности зачатия

Добрый день! У меня был перитонит в 2015г, я недавно узнала что беременная. Скажите это влияет на ребёнка, на его развитие и его органы? Можно ли рожать после перитонита? Спасибо.

ОТВЕТИЛ: 02.05.2017

Здравствуйте, спасибо за вопрос, ребенок развивается в полости матки. Нормальному развитию ребенка это не мешает. Однако, если роды будут оперативными, тогда могут возникнуть трудности на этапе вхождения хирурга в живот из -за наличия спаек.

Уточняющий вопрос

ОТВЕТИЛ: 03.05.2017 Максимов Алексей Васильевич Москва 0.0 врач-хирург, doctor-maximov.ru

Перенесённый ранее перитонит любого происхождения никогда не был и не будет противопоказанием для вынашивания беременности и родоразрешения. Никакого влияния на формирование и развитие плода оказать не может.

Уточняющий вопрос

Похожие вопросы:

Дата	Вопрос	Статус
18.09.2012	Здравствуйте,моей дочке 2года.месяц назад.она переболела Сальмонеллой и гастроэнтеритом.нам прописали бактериофаг сальманеллёзный и сказали через 10 дней сдать бак посев.Мы сдали, возбудителей кишечных инфекций не обнаружены,зато нашли Proteus mirbilis и всё больше ни чего не записано ни каких цифр.Что это такое и как это лечится?И может ли это вызвано после длительного приема антибиотиков?Она кушает хорошо проблем со стулом нет,ребёнок нормальный. мы в садик собираемся можно ли с такой болячк...
21.11.2012	Здравствуйте! Семь лет назад мне удалили желчный пузырь все анализы были в норме. Сейчас я на 10 недели беременности и у меня анализ показал антитела гепатита С. Я вся в растеренности откуда? Больше не каких вмешательств, переливаний и даже у стаматолога я была? Гепатитом А я переболела в 2000 году после этого родила 2 детей и все анализы были хорошие и перед операцией всё сдавала! Всё было хорошо! Что мне теперь делать?
02.02.2013	Здравствуйте! Скажите пожалуйста какова вероятность зачатие ребёнка естественным путём при таких показателях СПЕРМОГРАММЫ. РЕЗУЛЬТАТЫ СПЕРМОГРАММЫ. Возраст-27лет воздержания-4дня Консистенция-ВЯЗКИЙ Объем-6. 0 рН-8. 0 Вязкость-0. 6-0. 7 Время разжижения-20 мин цвет-БЕЛЁСЫЙ ЗАПАХ-СПЕЦИФИЧНЫЙ Количество сперматозоидов в 1мл-63 Общее кол-во сперматозоидов-378 млн Активноподвижные(А)-69 Малоподвижные (В)-9 С отсутствием поступательного движения(С)-0 Неподвижные-(Д)-22 Агглютинация - ...
30.03.2013	Добрый день! Моему сынишке 6 месяцев, кормлю только грудью. Уже почти 2 месяца у него периодически (раз в 2-3 дня) ОЧЕНЬ жидкий стул, практически жёлтая вода, бывает с зеленоватым оттенком. Ребёнка это не беспокоит, он очень активный, весёлый, но Я волнуюсь. Подскажите, может какие-то анализы сдать или это нормально? Возможна ли какая-то взаимосвязь между тем, что он до сих пор 5-6 раз за ночь кушает, но по чуть-чуть. С самого рождения он ещё ни разу не спал больше 2-х часов не прерываясь на то...
23.05.2013	Здравствуйте. Я пишу так как у нас уже нет выбора вообще. Мой дядя уже на последней стадии алкоголизма. Ничего не понимает, бьет жену, детей и уже родную мать. Настолко все устали думаю они желают что бы он уже умер и оставил их в покое. До этого попробовали и экстрасенсов, врачей ничего не помогло. И насколько я знаю очень тяжело вылечить алкоголика если он сам этого не захочет. Однако есть ли какие нибудь лекарства которых можно было бы д незаметно добавлять в воду или во что нибудь что бы он...
29.06.2013	Здравствуйте! У меня климакс вследствии лечения облучением шейку матки уже 3 года, каждый день приливы, ухудшение состояние, поднимается давление. Обращалась по поводу лекарств от климакса мне назначают, но есть противопоказания на давление. Мне 35 и у меня 4 детей, а у меня постоянно практически плохое самочувствие хотелось бы как то уже его улучшить стать более активной, а то получается чувствую себя старушкой и перед мужем неудобно.

Острое воспаление брюшины, возникающее вследствие её бактериального обсеменения в родах или послеродовом периоде. Проявляется разлитой болью в животе, напряжённостью брюшной стенки, метеоризмом, задержкой стула, повышением температуры и нарастанием общей интоксикации. Для постановки диагноза используют физикальные методы обследования, УЗИ, обзорную рентгенографию живота, лабораторные методы диагностики. Лечение обычно хирургическое с экстирпацией матки и её труб. После операции пациентке показана активная антибактериальная и инфузионная терапия.

Общие сведения

В настоящее время воспаление брюшины у родильниц возникает сравнительно редко – частота патологии обычно не превышает 0,05-0,3%. При этом из-за высокой летальности именно акушерский перитонит является одним из самых тяжёлых осложнений родов и наиболее частых причин материнской смертности. Более чем в 98% случаев заболевание развивается после оперативного родоразрешения методом кесарева сечения , гораздо реже (у 1-2% пациенток) – на фоне гнойного сальпингоофорита или септикопиемии. Распространённость патологии напрямую зависит от контингента беременных и уровня оказания медпомощи в акушерских стационарах.

Причины

Воспаление брюшины после кесарева сечения или родов - следствие дисбаланса между вирулентностью патогенных микроорганизмов и уровнем иммунной резистентности женщины. Возбудителями акушерского перитонита обычно являются грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная и кишечная палочки) и неспорообразующие анаэробы (клостридии, фузобактерии, пептококки и особенно бактероиды). В трети случаев в перитонеальном экссудате определяются грамположительные стафилококки и энтерококки. Наиболее тяжёлые формы заболевания вызываются анаэробно-аэробными ассоциациями.

Риск возникновения послеродового перитонита повышается при длительном безводном периоде (свыше 12 часов), бактериальной обсеменённости влагалища, хорионамнионите, послеродовом эндометрите, хроническом цервиците, сальпингите, аднексите и продолжительном парезе кишечника . Специалисты в сфере акушерства и гинекологии выделяют три способа инфицирования брюшины:

• Заражение в родах . Микроорганизмы попадают в брюшную полость вместе с содержимым матки при оперативном родоразрешении беременной с хориоамнионитом .
• Проникновение через кишечную стенку . После родов на фоне длительного пареза стенка кишечника становится проницаемой для патогенной микрофлоры.
• Обсеменение из-за расхождения швов . Больше чем в половине случаев причиной перитонита является несостоятельность послеоперационных швов на матке.

При попадании микроорганизмов воспаление возникает далеко не всегда, существенную роль в развитии перитонита играет снижение резистентности. Даже при нормальной беременности и неосложнённых родах наблюдается иммунодефицит, обусловленный угнетающим действием эстрогенов, прогестерона и плацентарных белков. Вероятность акушерского перитонита увеличивается в разы при массивной кровопотере, анемии, тяжёлых гестозах , затяжном течении родов, стрессе из-за недостаточного обезболивания, нерациональном приёме антибактериальных и кортикостероидных препаратов, травматизации мягких тканей во время родов, врачебных манипуляций, оперативных вмешательств.

Патогенез

Ключевым звеном в развитии заболевания является выделение значительного количества тканевых и бактериальных токсинов при массивном обсеменении полости матки, а затем и брюшины патологическими микроорганизмами. Поступающие в кровь токсины стимулируют выход гистамина, серотонина и ряда других биоактивных веществ. В результате нарушается проницаемость сосудов и микроциркуляция крови, что приводит к её депонированию и секвестрированию, в первую очередь – в сосудах брюшины и органов брюшной полости.

Вследствие нарастающего отёка кишечника нарушается его моторика и процессы всасывания, что провоцирует накопление газов и жидкости в кишечных петлях. Дальнейшее перерастяжение стенки кишечника усугубляет расстройства микроциркуляции, усиливает дегидратацию и гидроионные нарушения. На фоне общей интоксикации, дефицита внутри- и внеклеточной жидкости нарастает ацидоз, гипокалиемия, гиповолемия, что сопровождается сгущением крови, олигурией, сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами. В терминальной фазе акушерского перитонита декомпенсируются основные жизненные функции.

Классификация

При классификации воспалений брюшины, возникающих в акушерской практике, учитывают механизм инфицирования, степень распространённости патологического процесса, характер экссудата и клиническое течение. С учётом возможных путей распространения возбудителей различают:

• Первичный перитонит , при котором микроорганизмы попадают на брюшину во время кесарева сечения из матки (ранний перитонит) или из кишечника после операции.
• Вторичный перитонит , вызванный расхождением несостоятельных швов на прооперированной матке при наличии послеродового эндометрита.

По данным акушеров-гинекологов , первичное инфицирование наблюдается приблизительно в 45% случаев заболевания, симптомы воспаления возникают на 1-2 сутки при обсеменении брюшины при операции и на 3-4 сутки при парезе кишечника. Вторичный перитонит развивается на 4-9 день после вмещательства у 55% заболевших. В зависимости от степени поражения брюшины воспаление может быть общим, распространённым (диффузным или разлитым), местным ограниченным (абсцесс) или неограниченным (пельвиоперитонит). По характеру экссудата воспалительный процесс бывает серозным, фибринозным и гнойным. С учётом степени выраженности клинических проявлений различают реактивную, токсическую и терминальную стадии болезни.

Симптомы

Практически у 40% родильниц симптоматика послеродового перитонита является стёртой. При классическом течении на 1-9 сутки после родов женщина отмечает вздутие живота . В первой (реактивной) фазе, длящейся до суток, стул отсутствует, отхождение газов затруднено или невозможно. Возникает локальная болезненность внизу живота, которая впоследствии приобретает разлитой характер, сопровождается напряжением мышц передней брюшной стенки. Лохии становятся гноевидными с неприятным запахом. Родильница жалуется на тошноту, рвоту, сухость во рту, выраженный озноб. Температура повышается до 38-39° С и выше.

О переходе заболевания во вторую (токсическую) фазу свидетельствует выраженный интоксикационный синдром. Пациентка ощущает слабость, заторможенность, разбитость, головокружение. Уменьшается количество мочи, нарастает метеоризм, отсутствует перистальтика кишечника. Сохраняется высокая температура. Учащается дыхание и частота сердечных сокращений. Боль и мышечное напряжение несколько уменьшаются. При неадекватном лечении через 1-3 суток заболевание переходит в терминальную стадию. Родильница продолжает жаловаться на выраженную слабость, головокружение, ощущение вздутия живота и его разлитую болезненность. Температура зачастую падает ниже 36° С.

Осложнения

При несвоевременной диагностике и неправильном лечении акушерский перитонит осложняется абсцессами брюшной полости , динамической кишечной непроходимостью, острым тромбофлебитом воротной вены, инфекциями верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхитом, нозокомиальной пневмонией), уроинфекцией, ДВС-синдромом , кровотечением, сепсисом и септическим шоком . В терминальной стадии у пациенток развивается полиорганная недостаточность с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, нарушениями работы почек и печени, спутанностью сознания, переходящими в кому и смерть. Отдалёнными последствиями излеченного перитонита являются нарушенная моторика кишечника, послеоперационные грыжи и спаечная болезнь, которая в 20% случаев приводит к бесплодию . У женщин, перенесших воспаление брюшины, возрастает риск развития странгуляционной кишечной непроходимости.

Диагностика

Своевременное выявление акушерского перитонита - ключевое условие для выбора правильной тактики лечения и предупреждения возможных осложнений. В диагностике применяют такие физикальные, инструментальные и лабораторные методы обследования, как:

• Пальпация живота . При воспалении брюшины определяется разлитая болезненность, метеоризм, положительные симптомы Щёткина-Блюмберга, Кулленкампфа, Раздольского.
• Перкуссия брюшной полости . В боковых флангах и внизу живота наблюдается притупление, свидетельствующее о наличии жидкости.
• Аускультация кишечника . При прослушивании отсутствуют характерные кишечные шумы.
• Микробиологическое исследование . Возбудитель заболевания определяется в отделяемом матки, крови, перитонеальном экссудате. Оценивается его чувствительность к антибиотикам.
• Общий анализ крови . Обнаруживается умеренный или выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг формулы, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ.
• Биохимическое исследование крови . Присутствуют признаки метаболического ацидоза, нарушений белкового и липидного обмена, респираторного алкалоза, повышено содержание азотистых шлаков.
• Оценка системы гемостаза . Характерна гиперкоагуляция и коагулопатия потребления.
• Общий анализ мочи . В составе мочи определяются лейкоциты, гиалиновые цилиндры, белок.
• УЗИ брюшной полости . Позади матки, в кишечнике и между его петлями выявляется жидкость, кишечная стенка гиперэхогенна, шов на матке имеет неравномерную толщину и структуру.
• Обзорная рентгенография живота . О наличии перитонита свидетельствует гиперпневматоз кишечника и чаши Клойбера.

По показаниям может быть рекомендована КТ брюшной полости и диагностическая лапароскопия . Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы назначают ЭКГ, контролируют в динамике артериальное давление и пульс. Дифференциальная диагностика проводится с тяжёлым послеродовым эндометритом, острым гнойным пиелонефритом, хирургическими заболеваниями (аппендицитом, острым холециститом, панкреатитом, прободением язвы желудка и т. п.). К ведению пациентки привлекают хирурга, анестезиолога-реаниматолога, терапевта, инфекциониста, клинического фармаколога.

Лечение акушерского перитонита

Выбор лечебной тактики зависит от типа, стадии и тяжести заболевания. Консервативная терапия эффективна только в реактивной фазе раннего перитонита. Схема лечения включает:

• Антибактериальные препараты . До определения чувствительности возбудителя назначают антибиотики из групп полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. В последующем лечение корригируют с учётом результатов микробиологического исследования.
• Инфузионно-трансфузионная терапия . Осуществляют управляемую гемодилюцию с использованием реокорректоров, дезинтоксикационных растворов, белковых препаратов, электролитов, анаболических гормонов. При необходимости вводят свежезамороженную плазму крови.

Длительность консервативной терапии обычно составляет 12-24 часа. При неэффективности медикаментозного лечения, нарастании признаков кишечной непроходимости и общей интоксикации показано хирургическое вмешательство. Релапаротомия также выполняется при акушерском перитоните, возникшем из-за пареза кишечника или расхождения шва на матке. На коротком этапе предоперационной подготовки пациентке вводят назогастральный зонд для декомпрессии желудка, назначают активную инфузионную терапию и антибиотики. В ходе операции экстирпируется матка с трубами, при гнойном оофорите производится оофорэктомия (удаляются яичники). Брюшная полость после тщательной ревизии санируется, дренируется через переднюю брюшную стенку и влагалище. Для декомпрессии кишечника по показаниям используют интестинальные зонды Эббота-Миллера.

В послеоперационном периоде продолжается инфузионная и антибиотикотерапия, корригируется гемостаз. Показано назначение общеукрепляющих средств, иммунокорректоров, гормональных и десенсибилизирующих препаратов. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию нарушений дыхательной, сердечно-сосудистой деятельности, неврологических расстройств, возобновление полноценного функционирования печени и почек. Используются препараты, которые стимулируют и восстанавливают эвакуаторную функцию ЖКТ. Для профилактики дисбактериоза применяются различные виды эубиотиков.

Прогноз и профилактика

Акушерский перитонит принадлежит к категории тяжёлых инфекционных заболеваний. При его распространённой форме смертность составляет от 15 до 30%. Профилактика предусматривает своевременную диагностику воспалительных заболеваний женской половой сферы, обоснованное назначение инвазивных процедур во время беременности, выбор правильной акушерской тактики при преждевременном излитии или подтекании околоплодных вод . Поскольку послеродовое воспаление брюшины зачастую становится следствием кесарева сечения, важную роль играет обоснованный выбор в пользу оперативного родоразрешения. В профилактических целях всем родильницам в послеродовом периоде показана термометрия и скрининг для своевременного выявления признаков интоксикации и симптомов раздражения брюшины.

Перитонит - это воспаление брюшины, которое сопровождается комплексом тяжелых патофизиологических реакций, ведущих к нарушению функций всех систем организма. Характер и последовательность этих изменений имеют те же закономерности, которые наблюдаются при любом воспалительном процессе.
Акушерский перитонит, представляющий собой одну из тяжелых форм послеродовой инфекции, может развиться в результате деструкции гнойных образований придатков матки, аппендицита, холецистита, панкреатита. Однако чаще всего перитонит возникает вследствие осложнений после кесарева сечения, которое в настоящее время одно из наиболее часто выполняемых акушерских операций. Следствием этого является более частое и тяжелое течение гнойно-воспалительных осложнений, составляющих 3/4от всех послеоперационных осложнений.
В структуре гнойно-воспалительных осложнений после кесарева сечения ведущее место по частоте занимают осложнения со стороны раны передней брюшной стенки.
Более высокая частота гнойно-воспалительных осложнений после абдоминального родоразрешения объясняется несколькими причинами:
разрез на матке во время кесарева сечения сопровождается нарушением целостности кровеносных и лимфатических сосудов, что способствует прямой бактериальной инвазии в кровеносную и лимфатическую систему матки;
операция, выполненная на фоне хорионамнионита, вызывает прямое распространение инфекции на брюшину с возникновением «раннего перитонита»;
возбудители инфекции, находящиеся в зоне рубца на матке, приобретают способность к быстрому размножению, возрастает их вирулентность, что обусловливает распространение процесса за пределы раны (миометрий, параметрий);
наличие шва на матке способствует субинволюции матки в послеродовом периоде, нарушает нормальный отток лохий, создавая благоприятные условия для размножения микроорганизмов и возникновения эндометрита.
Клиническое течение и особенности патогенеза перитонита после кесарева сечения во многом обусловлены путями инфицирования брюшины.
^ В 30 % наблюдений перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции, которая выполнена на фоне скрыто протекавшего хориоамнионита. Следовательно, источником инфекции в этом случае является содержимое матки, попавшее в брюшную полость во время вскрытия матки.
^ В 15 % случаев перитонит обусловлен нарушением барьерной функции кишечника с проникновением инфекции через измененную стенку в брюшную полость в результате длительного пареза при послеоперационном эндомиометрите.
^ В 55 % перитонит развивается вследствие неполноценности швов на матке с последующим их расхождением (вторичный перитонит).
В некоторых случаях перитонит может развиться при ранении кишечника во время операции или при разрыве гнойных образований придатков матки.
27.7.1. Этиология
Патофизиологические изменения при перитоните после кесарева сечения определяются не только видом, вирулентностью и количеством микроорганизмов, попавших в брюшную полость, но и состоянием реактивности макроорганизма, факторами внешней среды, включающими в себя распространенность и продолжительность патологического процесса.
Однократное инфицирование брюшной полости во время операции далеко не всегда является решающим фактором в развитии перитонита. Большое значение в этом смысле приобретает состояние организма самой родильницы, его устойчивость к инфекции. Немаловажно, что у каждой родильницы после кесарева сечения происходит ослабление иммунной системы в связи с операционным стрессом, повышенной кровопотерей, процессами нарушения микроциркуляции, частичным депонированием крови и другими неблагоприятными факторами. Кроме того, реакция на попадание инфекции в организм зависит также от состояния общей и органной гемодинамики, а также системы микроциркуляции.
В связи с этим в развитии перитонита после кесарева сечения как серьезный фактор риска выступает хронический очаг инфекции в виде хориоамнионита в родах и эндомиометрит в послеродовом периоде. Возникновение хориоамнионита в свою очередь находится в прямой зависимости от длительности безводного промежутка. При наличии хориоамнионита выполнение кесарева сечения со вскрытием брюшной полости противопоказано.
Следует подчеркнуть, что самая высокая степень риска развития перитонита после кесарева сечения имеет место у женщин с:
обострением хронических инфекционных заболеваний;
продолжительностью родов более 12 ч;
безводным промежутком более 6 ч.
После кесарева сечения существенно меняется видовой состав микрофлоры половых путей. Если перед операцией чаще выделяются монокультуры условно-патогенной микрофлоры, то в послеоперационном периоде выделяются их ассоциации с преобладанием энтеробактерий (эшерихии, клебсиелла, протей) и число их нарастает в первые дни послеоперационного периода. При неосложненном течении послеоперационного периода под действием системы иммунитета обычная микрофлора половых путей постепенно вытесняет несвойственные родовым путям микроорганизмы. В условиях резко сниженной реактивности организма в первые 3 сут после операции условно-патогенная микрофлора существенно активируется. Определяется почти полное совпадение характера возбудителя выделяемого из влагалища и матки, что может быть связано как с восходящим проникновением инфекции, так и с попаданием содержимого матки во влагалище.
При перитоните после кесарева сечения выделяются как грамотрицательные, так и грамположительные микроорганизмы, а в большинстве наблюдений имеет место смешанный характер инфекции. Из брюшной полости чаще всего высевается Е. coliи стафилококк в ассоциации с протеем, энтерококками, стрептококком.
27.7.2. Патогенез
Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации.
Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин) всасываются в кровь, вызывают нарушение метаболических процессов в тканях, обусловливая сдвиг их в сторону катаболизма.
Токсичные продукты оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и ЦНС.
Происходит угнетение обменных процессов во всех тканях организма. Возникает мобилизация сосудисто-активных субстанций (кинины, катехоламины, глюкокортикостероиды). В результате этого особенно страдает функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, функция внешнего дыхания и система гемостаза.
В процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты (тром-боксан, простациклин и простагландины). Эндопероксиды простагландинов - вазоконстрикторы, а тромбоксан ускоряет агрегацию тромбоцитов и является фактором хемотаксиса для лейкоцитов. Простациклин, обладая противоположным действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, являясь стабилизатором мембран и тромбоксана. Соотношение простациклина и тромбоксана определяет базальный уровень тонуса большинства сосудов.
Результатом токсического действия кислородных радикалов, образующихся вследствие инактивации комплемента, накопления ферментов (каталаза, супероксидная дисмутаза), увеличения концентрации глюкокортикостероидов, является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов.
Прогрессированию интоксикации при перитоните способствует истощение обезвреживающей функции печени, наступающей вследствие действия токсинов, нарушения кровообращения, гипоксии, угнетения симпатических и парасимпатических импульсов.
Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции (образование антител, регенерация тканей) требуют большого количества белка. Однако вследствие экссудации и потерь белка в просвет кишечника развивается гипопротеинемия, что служит плохим прогностическим признаком и ведет к существенному снижению коллоидно-онкотического давления. В свою очередь снижение коллоидно-онкотического давления способствует переходу жидкости в интерстициальное пространство, способствуя развитию отека легких, миокарда, мозга, матки.
В результате повышения проницаемости сосудов и нарушения процессов всасывания в кишечнике накапливается большое количество жидкости.
Экто- и эндогенные потери жидкости приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным пространством. Потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением осмоляльности крови и перемещением воды из клеток, что обусловливает клеточную гипогидратацию.
Синдром клеточной гипогидратации клинически проявляется артериальной гипотонией. Имеет место снижение диуреза, увеличивается вязкость крови, наблюдается гиперосмолярный синдром (гипернатриемия и гиперхлоремия).
При сохраненной гормональной регуляции увеличение секреции АДГ приводит к возрастанию реабсорбции воды в почечных канальцах и дополнительной гидратации интерстициального пространства и плазмы крови, что вызывает снижение осмоляльности крови. Если одновременно происходит значительная потеря натрия, то формируется гипоосмоляльный синдром (гипонатриемия, гипохлоремия, снижение натрийуреза).
При перитоните имеет место дефицит калия, который перемещается в зону патологическогопроцесса непосредственно из клеток. Это сопровождается адинамией, парезом желудочно-кишечного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии.
Нарушения КОС при перитоните возникают вторично и носят разнонаправленный характер в зависимости от стадии патологического процесса.
Метаболический ацидоз развивается при потере оснований (бикарбонаты) с содержимым желудочно-кишечного тракта или при нарушении их реабсорбции (нарушение функции канальцев при почечной недостаточности). Кроме того, ацидотический сдвиг обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровообращения.
Метаболический алкалоз возникает вследствие дефицита хлора (потеря желудочного содержимого при рвоте), калия, при избыточном введении бикарбонатов.
Прогрессирующее снижение ОЦК является одним из главных гемодинамических расстройств при перитоните после кесарева сечения.
Нарастанию гиповолемии способствуют: экссудация и транссудация в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость, в ткани всего организма, а также большие потери жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).
Нарушения гемодинамики у больных перитонитом протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.
Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трех одновременно протекающих процессов:
снижения сократительной функции миокарда;
нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением уровня ЦВД;
изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объемов.
Нарастающая гиповолемия приводит к несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла, к появлению недостаточности периферического кровообращения и нарушению микроциркуляции.
На ранних сроках развития заболевания имеют место вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. При прогрессировании процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скоростькровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.
Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.
Резкое уменьшение ОЦК, спазм сосудов, централизация и децентрализация кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к изменениям регионарного кровотока и усугубляют расстройства кровоснабжения в печени, почках и других органах, уменьшают венозный возврат и минутный объем сердца. Результатом вышеуказанных изменений является формирование синдрома полиорганной недостаточности (сердечной, легочной, почечной, печеночной, ДВС-синдрома).
Особое место в патогенезе перитонита после кесарева сечения занимает парез кишечника. Перерастяжение петель кишечника жидкостью и газами приводит к нарушению его функций (двигательной, секреторной и всасывающей) и обезвоживанию организма.
В связи с нарастанием паралитической секреции в просвете тонкой кишки накапливается большое количество жидкости, содержащей белок и электролиты, особенно калий. Давление в просвете кишки постепенно увеличивается, возникает ее перерастяжение, нарушается кровоток в кишечной стенке, формируется ишемия тканей, усугубляется парез, повышается проницаемость стенки кишечника для микроорганизмов и их токсинов.
Возникающее при парезе кишечника высокое стояние диафрагмы, снижение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких, ведут к образованию базальных ателектазов, страдает деятельность сердца.
Респираторные нарушения, гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженным веноартериальным шунтированием крови.
Массивные потери жидкости при парезе кишечника на фоне перитонита после кесарева сечения, высокая лихорадка, обильная перспирация, рвота приводят к дальнейшему снижению ОЦК, сердечного выброса, способствуя развитию септического шока.
27.7.3. Клиническое течение
Перитонит после кесарева сечения чаще является диффузным, так как не имеет тенденции к отграничению.
Реакция брюшины на микробную агрессию характеризуется гиперемией, небольшими кровоизлияниями, пропитыванием брюшины воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и
фибрином. Экссудат при акушерском перитоните может быть серозный, фибринозный, гнойный и сочетанный. Характер и количество экссудата при перитоните зависит от стадии перитонита, вида инфекционного агента, состояния иммунной системы организма, длительности заболевания.
Наличие гнойного экссудата в брюшной полости в большинстве случаев совпадает с клиническими признаками расхождения послеоперационного шва на матке.
Течение акушерского перитонита характеризуется тремя фазами.
Первая фаза - начальная или реактивная (первые 24 ч). Для этой фазы характерно образование экссудата и нарастание максимальной выраженности «местных» клинических симптомов: боль в животе, защитное напряжение мышц живота, диспепсические расстройства (рвота, диарея), двигательное возбуждение, наблюдается увеличение частоты пульса и дыхания, повышается артериальное давление.
Вторая фаза - токсическая (24-72 ч). В этом периоде начинают преобладать «общие» реакции: развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, изменяется функция печени и почек, постепенно нарастает гипоксия и ухудшается тканевое дыхание. Болевой синдром и защитное напряжение мышц живота уменьшаются на фоне резкого угнетения перистальтики кишечника (парез или паралич), нарастает метеоризм. Характерным признаком токсической фазы перитонита является формирование синдрома полиорганной недостаточности.
Третья фаза - терминальная (свыше 72 ч), характеризуется декомпенсацией синдромных нарушений, возникающих в токсической фазе перитонита. Наблюдается полное отсутствие перистальтики кишечника, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Формируется гиповолемический и септический шок с полиорганной недостаточностью.
Лечение в первой фазе перитонита, как правило, бывает эффективным, а во второй и третьей фазах прогноз становится сомнительным или неблагоприятным.
Оценивая клиническую картину перитонита после кесарева сечения, следует принимать во внимание ряд факторов.
^ Клиническая картина перитонита после кесарева сечения зависит от варианта инфицирования.
^ Клиническая картина обусловлена предшествующими обстоятельствами, объемом кровопотери и корригирующей терапией во время операции.
^ Выраженные клинические признаки перитонита могут проявляться в стертой форме или отсутствовать.
^ Из-за того что при перитоните после кесарева сечения не происходит деструкции кишечника, функциональные нарушения со стороны желудка и кишечника наблюдаются только в токсической и терминальной фазах. Это затрудняет диагностику в реактивной фазе.
^ Клинические проявления зависят от характера, интенсивности и качества проводимой комплексной патогенетической терапии.
Таким образом, в соответствии с этиологией и патогенезом, предшествующим течением беременности, особенностями оперативного вмешательства, вирулентностью микрофлоры, стадией заболевания и реактивностью организма симптомы перитонита могут быть различными.
Клиническое течение перитонита, возникшего на фоне хорионамнионита. Выполнение кесаревасечения на фоне хорионамнионита является грубейшей клинической ошибкой вследствие нарушения правильного прогнозирования течения и исхода родов. Клиническая картина перитонита в данной ситуации характеризуется ранним началом на 1-2-е сутки после операции, высокой температурой тела, выраженной тахикардией, парезом кишечника. Защитное напряжение мышц живота отсутствует. Симптом Щеткина-Блюмберга и боли в животе не выражены. Рвоты не бывает. Перистальтика кишечника в первые 2 дня заболевания определяется. После стимуляции кишечника бывает стул.
Такая картина характерна для токсической фазы. Раннее начало позволяет исключить расхождение швов на матке. Может отмечаться высокий лейкоцитоз (15,0-16,0- 109/л), повышение числа палочкоядерных лейкоцитов. При наблюдении в течение 12-24 ч отмечается ухудшение общего состояния. Нарастающий парез кишечника принимает стойкий характер, перистальтика не определяется, меры стимуляции кишечника не эффективны. Усиливается жажда, язык становится сухим, нарастает тахикардия. У каждой 5-й пациентки развивается гипотония и дыхательная недостаточность. Появляется рвота застойными массами, может иметь место атония желудка со значительным его расширением. При отсутствии адекватной терапии летальный исход наступает на 5-16-е сутки от бактериального шока или нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности на фоне гиповолемии.
Клиническая картина этой формы перитонита напоминает эндометрит с парезом кишечника.
Клиническое течение перитонита, развивающегося вследствие паралитической непроходимости кишечника при попадании инфекции в брюшную полость через кишечную стенку. Эта форма перитонита чаще всего развивается к 3-4-му дню после операции. Как правило, развитию перитонита при этом предшествует наличие эндомиометрита, который характеризуется тяжелым течением.
В течение первых 2 дней состояние пациентки бывает удовлетворительным, температура тела субфебрильная, имеется умеренная тахикардия, преходящее чувство жажды. Болей в животе нет, «мышечная защита» отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный, отмечается парез кишечника. Если в течение 24-40 ч не удается ликвидировать парез кишечника, восстановить гемодинамику и микроциркуляцию в стенке кишечника, то нарушается его барьерная функция и начинается проникновение микроорганизмов в брюшную полость. При этом источником инфицирования является не матка, а кишечник. Вторично инфицируются швы на матке и определяется нагноение в области послеоперационной раны.
Ведущим, стойко сохраняющимся симптомом является парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость. С этого времени состояние больной резко ухудшается: появляются выраженная лихорадка, тахикардия, общее угнетение или эйфория. В брюшной полости определяется и увеличивается экссудат. В желудке скапливается значительное количество застойного содержимого.
При сравнении первых двух форм можно выделить следующие особенности.
^ Первый тип характеризуется ранним началом на 1-2-е сутки, выраженной интоксикацией, рецидивирующим парезом.
^ При наличии осложнения по второму типу вначале отмечается невыраженная интоксикация, нарастающий парез. С 3-4-го дня появляются и быстро усугубляются признаки интоксикации, экссудация в брюшную полость, транссудация в кишечник.
^ Обе клинические формы имеют общие черты: отсутствует синдром «мышечной защиты» и симптом Щеткина-Блюмберга.
Перитонит вследствие неполноценности швов на матке. Эта форма перитонита характеризуется относительно поздним началом на 4-9-е сутки.
Перитонит развивается постепенно. Вначале появляется болезненность матки, определяются симптом Щеткина-Блюмберга, невыраженное напряжение мышц. Одновременно возникает парез кишечника. В брюшной полости определяется экссудат. На фоне нарастающей интоксикации больную беспокоят боли. За относительно короткий период времени (4-12 ч) состояние больной ухудшается, реактивная фаза сменяется фазой интоксикации.
27.7.4. Диагностика
Диагностика перитонита после кесарева сечения в ряде случаев может представлять определенные трудности вследствие недостаточно выраженной симптоматики. Сам по себе диагноз перитонитанеизбежно влечет за собой травматическое хирургическое вмешательство.
Ранняя диагностика перитонита необходима вследствие того, что в реактивной фазе заболевания лечение может быть эффективным, в то время как в фазе интоксикации прогноз становится сомнительным.
При установлении диагноза перитонита после кесарева сечения большое значение имеет оценка динамики клинической картины на фоне проводимой терапии. Необходимо обращать внимание на возвратность симптомов и нарастание признаков интоксикации.
Между клинической симптоматикой послеоперационного перитонита и лабораторными признаками развивающегося осложнения имеется несоответствие, проявляющееся в запаздывании лабораторных данных при яркой клинической картине перитонита.
Лабораторная диагностика
^ По результатам клинического анализа крови отмечаются увеличение общего числа лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону юных и палочкоядерных клеток, появление токсической зернистости нейтрофилов, анемия. Лейкопения при нарастающем сдвиге лейкоцитарной формулы влево является плохим прогностическим признаком течения перитонита.
^ По данным биохимического анализа крови, имеет место гипо- и диспротеинемия, гипокалиемия (при развитии почечной недостаточности - гиперкалиемия); метаболический ацидоз или алколоз.
^ При изучении коагулограммы выявляется коагулопатия и тромбоцитопатия потребления.
^ В общем анализе мочи отмечаются снижение относительной плотности мочи, появление белка, гиалиновых и зернистых цилиндров.
Эхографические критерии перитонита. Поданным эхографического исследования, при перитоните выявляются:
свободная жидкость в маточно-прямокишечном пространстве, латеральных каналах брюшной полости, между петлями кишечника, под печенью и диафрагмой;
скопление газа и жидкости в перерастянутых петлях кишечника;
ослабление или отсутствие перистальтики кишечника.
Рентгенологическая картина паралитической кишечной непроходимости характеризуется перерастяжением стенок кишечника с наличием множества горизонтальных уровней жидкости и чаш Клойбера.
Лапароскопию выполняют в тех случаях, когда клинические симптомы не позволяют провести дифференциальную диагностику между эндометритом и перитонитом.
27.7.5. Лечение
Лечение перитонита должно быть комплексным. Хирургическое лечение у всех больных сочетается с интенсивной консервативной терапией.
При клинической форме перитонита, обусловленной инфицированием брюшины во время операции на фоне хорионамнионита, консервативная терапия может оказаться решающим методом, который будет способствовать локализации и нейтрализации инфекции. При интенсивной патогенетически обоснованной терапии возможен благоприятный исход. Однако следует иметь в виду, что консервативная терапия должна проводиться не более чем в течение суток.
Перитонит, развивающийся вследствие пареза кишечника, может быть предупрежден при условии правильной терапии в первые дни после операции. Однако если перитонит уже возник, то при этой форме промедление с операцией недопустимо.
Перитонит, источником которого являются неполноценные швы на матке, возникает несколько позже, протекает достаточно типично и диктует активную хирургическую тактику.
Безусловно, что только одно оперативное вмешательство при перитоните не устраняет развитие патологического процесса. Необходимо проведение комплексной терапии.
Оперативное лечение. Целью операции при акушерском перитоните является удаление источника инфекции - инфицированной матки и дренирование брюшной полости. Матку необходимо удалять вместе с маточными трубами. Удаление яичников(а) оправдано лишь при наличии пиовара или тубоовариального гнойного образования.
К техническим особенностям выполнения операции относятся:
аспирация патологического выпота из брюшной полости (удаление экссудата при дренировании необходимо, так как в нем содержится большое количество биологически активных веществ, которые обусловливают нарушение микроциркуляции, системы гемостаза);
восстановление нормальных анатомических взаимоотношений между органами брюшной полости и малого таза (разделение спаек тупым и острым путем);
ревизия органов брюшной полости;
трансназальная интубация тонкой кишки зондом при обширном спаечном процессе для предотвращения кишечной непроходимости;
тщательная санация брюшной полости растворами антисептиков (диоксидин, хлоргексидин, озонированный изотонический раствор хлорида натрия, гипохлорит натрия);
зашивание передней брюшной стенки отдельными швами через все слои в два этажа (брюшина - апоневроз и подкожная жировая клетчатка - кожа) для профилактики развития послеоперационной эвентерации и грыж;
дренирование брюшной полости; основные дренажи (2) всегда вводят трансвагинально, дополнительно к ним, трансабдоминально через контрапертуры в мезогастральных и эпигастральных областях к местам наибольшей деструкции проводят 2-3 дополнительных дренажа.
Инфузионная и детоксикационная терапия.
В рамках инфузионно-трансфузионной терапии выполняют целый ряд лечебных мероприятий.
Детоксикационную терапию проводят методом управляемой гемодилюции с форсированным диурезом. Для выполнения этой процедуры используют кровезаменители направленного действия и растворы со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.
Терапию начинают с введения растворов коллоидов 400-1000 мл/сут (реополиглюкин, реоглюман, желатиноль, инфукол ГЭК 6 % или 10 %, альбумин и СЗП), которые улучшают реологические свойства крови, снижают патологическую проницаемость сосудистой стенки для белка и воды.
Введение гемодеза обусловливает связывание и выведение токсинов из организма, увеличивает диурез и лимфоток.
Применение свежецитратной крови, эритроцитной массы устраняет анемию и гипоксию, стимулирует защитные функции организма.
Использование растворов плазмы, протеина и альбумина способствует детоксикации, улучшению реологических свойств крови, устранению нарушений белкового обмена и ОЦК, восстановлению гемодинамики.
При тяжелом течении заболевания большие количества жидкости (до 4-6 л) вводят при одновременном применении форсированного диуреза. Для этого используют 1000 мл кристаллоидов, 500 мл 3 % раствора гидрокарбоната натрия и 400 мл реополиглюкина, затем 20 мг лазикса в сочетании со спазмолитиками после каждого литра введенной жидкости, далее 1000-1500 мл белковых препаратов (альбумин, плазма, аминокислоты) с почасовым учетом диуреза.
Устранение реологических нарушений и коррекция коагуляционных свойств крови. На фоне выраженной интоксикации и глубоких нарушений обменных процессов развиваются процессы гиперкоагуляции и возрастает опасность тромбозов и тромбоэмболии.
Для улучшения реологических свойств крови, микроциркуляции и предотвращения ДВС-синдрома используют антикоагулянты, антиагреганты, вазоактивные препараты под контролем за состоянием системы гемостаза.
Средняя суточная доза гепарина составляет 10 000 ЕД в сутки. Гепарин не только оказывает антикоагулянтное воздействие, но также обладает способностью повышать иммунологическую реактивность и благоприятно воздействовать на местные воспалительные процессы.
Более эффективно назначение НМГ: фраксипарина по 0,3 мл 1 раз в сутки, клексан в дозе 0,2 мл 1 раз в сутки.
В состав инфузионной терапии включают реополиглюкин в сочетании с тренталом 100- 200 мг/сут.
Устранение нарушений водно-электролитного обмена и восстановление кислотно-основного состояния. При метаболическом ацидозе рекомендуется введение 4 % раствора гидрокарбоната натрия в количестве 150-200 мл или буферных растворов.
При гипокалиемическом алкалозе показано введение растворов, содержащих калий (4 % раствор хлорида калия). Суточная доза не должна превышать 6-12 г. Препараты калия вводят под строгим контролем его содержания в сыворотке крови.
Нормализация показателей гемодинамики и объема циркулирующей крови. Для решения этой проблемы применяют сердечные гликозиды, кортикостероиды, АТФ, кокарбоксилазу и трен-тал. Назначают преднизолон в суточной дозе 90-120 мг с постепенным снижением и отменой препарата через 5-7 дней.
Устранение нарушений в иммунной системе организма. Стимуляция неспецифических защитных сил организма заключается в применении растворов иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, нормальный человеческий иммуноглобулин), интерферона и его индукторов (циклоферон).
Антибактериальная терапия. Проведение антибактериальной терапии целесообразно лишь на фоне инфузионного и общеукрепляющего лечения путем внутривенного их введения. Антибактериальную терапию проводят одновременно двумя-тремя препаратами, желательно с учетом чувствительности микрофлоры. В комбинацию антибиотиков необходимо включать цефалоспорины (кефзол, фортум, цефамезин, клафоран), аминогликозиды (гентамицин), антибактериальные препараты группы нитроимидазола, эффективные в отношении анаэробной флоры (трихопол, тинидазол, метрогил). Лечение проводят максимальными разовыми и суточными дозами антибиотиков. Продолжительность терапии 7-10 дней.
Учитывая возможность возникновения дисбактериоза кишечника, кандидоза слизистых оболочек на фоне приема массивных доз антибиотиков, в комплекс терапии необходимо включать применение эубиотиков (бифидумбактерин и лактобактерин) и противогрибковых препаратов (нистатин, леворин, дифлукан, амфотерицин В).
В течение 12-20 ч по клиническим признакам можно установить эффективность антибактериальной терапии. Особенно показательны в этом смысле уменьшение тахикардии, стабилизация артериального давления, ликвидация несоответствий между частотой пульса и температурой тела, улучшение сна и аппетита. При необходимости длительного применения антибиотиков через 7-8 дней их меняют.
Гормональная терапия. Учитывая тяжесть стрессовых ситуаций при перитоните и нарушение функции надпочечников, важным компонентом комплексного лечения перитонита является применение глюкокортикостероидов. При нормальном артериальном давлении больная должна получать 60-80 мг преднизолона в сутки. Если имеется тенденция к гипотонии, то дозы преднизолона могут быть повышены.
Устранение пареза кишечника. Важным аспектом лечения перитонита является устранение пареза кишечника и предотвращение паралитической непроходимости путем восстановления равновесия электролитов и прежде всего устранение гипокалиемии. Следует принимать во внимание, что у больных перитонитом часто встречается гипокалиемический алкалоз, лечение которого имеет решающее значение для восстановления функции кишечника. В этой связи показано введение 6-12 г калия в течение суток. Препараты калия вводят под тщательным контролем диуреза. Дефицит калия восстанавливают только при стабильном диурезе.
При паралитическом состоянии кишечника потери жидкости достаточно велики. Дефицит жидкости достигает 4-6 л.
В послеоперационном периоде также целесообразно проведение «мягкой», физиологической стимуляции кишечника, которая достигается путем применения:
адекватного обезболивания;
рациональной инфузионной терапии в режиме нормо- или незначительной гиперволемии;
преимущественного использования препаратов метоклопрамида (церукал, реглан).
Только при отсутствии эффекта от вышеперечисленных методов показано проведение стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта при помощи прозерина, калимина, убретида.
Синдромная терапия гиповолемического шока, легочной, сердечной, почечно-печеночной недостаточности, устранение нарушений функцииЦНС.
При развитии легочной недостаточности пациентка переводится на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха. Контроль ЦВД позволяет выявить нарастающую легочную гипертензию и провести профилактику отека легких.
Лечение гепаторенального синдрома включает использование всех методов детоксикации (гемо-сорбция, гемодиализ, плазмаферез, перитонеальный диализ).
Нормализация функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма. Для нормализации функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма вводят глутаминовую и фолиевую кислоты, кокарбоксилазу, церебролизин, ноотропил, сердечные гликозиды, эссенциале, ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс).
Суточные дозы гордокса составляют 300 000- 500 000 ЕД, контрикала - 800 000-1 500 000 ЕД и трасилола 125 000-200 000 ЕД.
В процессе лечения необходимо постоянно контролировать диурез, характер пульса, величину артериального давления, частоту дыхательных движений, КОС.

Перитонит - острое воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами с прогрессирующим нарушением функций жизненно важных органов и систем и последующим развитием полиорганной недостаточности.

Акушерский перитонит - одно из наиболее грозных осложнений послеродового периода.

Эпидемиология
Частота перитонита после кесарева сечения варьирует в различных стационарах от 0,1 до 1,5%. Чаще всего перитонит возникает после кесарева сечения (98%), значительно реже - вследствие гнойного сальпингоофорита и септикопиемии (1-2%). Более чем в 55% случаев перитонит развивается в следствие несостоятельности швов на матке, около 30% - при инфицировании брюшины внутриматочным содержимым при выполнении операции на фоне хориоамнионита, 15-20% - в результате нарушения барьерной функции кишечника. В структуре материнской летальности от послеродового сепсиса перитонит занимает 37-40%.Классификация

В зависимости от способа инфицирования брюшины:
- первичный перитонит обусловлен поражением брюшины, инфицированным содержимым матки в случае операции, произведенной на фоне хориоамнионита, или проникновением в брюшную полость микрофлоры кишечника в связи с патологическими изменениями его стенки при послеоперационном парезе;
- вторичный перитонит обусловлен несостоятельностью швов на матке, эндометритом, ранением во время операции соседних органов (мочевого пузыря, кишечника и др.).

По характеру экссудата:
- серозный;
- фибринозный;
- гнойный.

По степени распространенности:
- отграниченный;
- диффузный;
- распространенный;
- разлитой.

По клиническому течению:
- перитонит с классическими признаками;
- перитонит со стертой клинической картиной;
- перитонит с затяжным течением, который характеризуется наличием обострений, связанных с образованием межпетельных, подпеченочных, поддиафрагмальных абсцессов.

МЭтиология и патогенез
Источником инфекции при акушерском перитоните в большинстве случаев является матка.

Причинами могут быть хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность или расхождение швов на матке после кесарева сечения и др.

Акушерский перитонит - мультифакторная патология, обусловленная энтеробактерями (Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Proteus spp. и др.), грамположительными кокками (Staphylococcus aureus, Enterococcus spp. и др.), а также неспорообразующими анаэробами (бактероиды, пептококки, пептострептококки и др.). Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями.

Ведущее место в генезе акушерского перитонита принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серотонин, кинин), гиповолемии и парезу желудочно-кишечного тракта. Под воздействием токсинов, бактерий и продуктов их жизнедеятельности, возникают глубокие патоморфологические изменения в организме, нарушаются метаболические процессы со сдвигом их в сторону катаболизма.

Угнетаются обменные процессы во всех тканях, нарушается функция жизненно важных органов и система гемостаза. В процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты: тромбоксаны, простациклины и простагландины, которые, выделяясь в сыворотку крови и легочную лимфу, приводят к возникновению гемодинамических и вентиляционных нарушений. Особое место в патогенезе акушерского перитонита занимает парез кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функций кишечника, расстройству межуточного обмена и обезвоживанию.

В терминальной стадии важное значение приобретает угнетение симпатических и парасимпатических нервных импульсов, нарушающее функцию жизненно важных органов.

Клиника
С клинической точки зрения в зависимости от времени возникновения и темпов нарастания патологических изменений в организме различают 3 стадии перитонита.
I фаза - реактивная стадия.

Выраженные признаки воспаления брюшины (сухость во рту, тошнота, метеоризм, местная, а затем разлитая болезненностью при пальпации живота). Симптом Щеткина-Блюмберга слабо положителен или отсутствует. Перистальтика в начале заболевания замедлена, потом прекращается, газы не отходят, стула нет. Эта стадия обычно продолжается 24 ч.
II фаза - токсическая. Нарастает интоксикация, происходит размножение микроорганизмов, возникает резорбция токсинов и подавление защитных механизмов, постепенно развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, нарастает гипоксия, нарушается тканевое дыхание. Все это приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности, резкому угнетению перистальтики кишечника, нарастанию метеоризма. На этом фоне отмечают снижение болевого синдрома и напряжения мышц живота. Длительность стадии составляет 24-72 ч.
III фаза - терминальная. Стадия глубокой интоксикации, сопровождается ги-поволемическим, септическим шоком, нарушением сердечной деятельности, функций жизненно важных органов. Из местных проявлений: полное отсутствие перистальтики, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Продолжается данная фаза свыше 7 ч.Клиническая картина акушерского перитонита значительно отличается от хирургического перитонита в связи с особенностями патогенеза. Для АП, развившегося после оперативного родоразрешения на фоне хориоамнионита, характерны раннее начало (на 1-2-е сутки после операции), гипертермия (температура тела 39,0 °С и выше), выраженная тахикардия, парез кишечника. Симптомокомплекс острого живота возникает редко, боли в животе слабые, рвоты практически не бывает, симптомы раздражения брюшины не выражены. Перистальтика кишечника возникает после его стимуляции. Раннее начало перитонита соответствует реактивной фазе воспаления и нередко имеет стертую форму. К концу 2-х суток состояние больной ухудшается (появляется лихорадка, болезненность матки, нарастает тахикардия, одышка, прогрессирует парез кишечника, становятся неэффективными меры его стимуляции, появляется рвота застойными массами). Развивается паралитическая непроходимость кишечника. С 3-4-го дня после операции быстро нарастают признаки интоксикации, появляется экссудация в брюшную полость, транссудация в кишечник.

На 4-9-е сутки развивается перитонит на фоне эндометрита и несостоятельности швов на матке, сопровождающихся обильными гнойными выделениями из влагалища и попаданием содержимого матки в брюшную полость. Определяют болезненность матки в области послеоперационного шва. Появляются симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки, развивается парез кишечника, в брюшной полости определяют экссудат. Состояние больной резко ухудшается. Акушерский перитонит прогрессирует: реактивная фаза быстро переходит в фазу интоксикации и затем терминальную.

Перитонит со стертой клинической картиной характеризуется стойким учащением пульса, метеоризмом, временно уменьшающимся после стимуляции желудочно-кишечного тракта, выраженной болезненностью матки, особенно в области ее разреза, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, увеличение числа палочко-ядерных лейкоцитов до 40%, лимфопенией, снижением содержания общего белка крови и альбуминов.

Диагностика
Диагностика перитонита после кесарева сечения трудна и должна основываться на сопоставлении и оценки совокупности отдельных характерных симптомов с учетом дооперационного фона заболевания.

Анамнез
Из анамнеза следует выявлять следующие факторы риска развития перитонита после кесарева сечения: дооперационная инфицированность влагалища или полости матки, наличие генитальной или экстрагенитальной инфекции в родах, длительный (более 12 ч) безводный промежуток.

Физикальные исследования
Общее физикальное обследование родильницы с оценкой тяжести состояния и распространенности патологического процесса (осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, пальпация региональных лимфатических узлов, живота, выявление нарушений перистальтики, перитонеальных симптомов, осмотр швов на передней брюшной стенке и т. д.).
Термометрия.
Динамическое измерение частоты пульса и артериального давления.
Влагалищное исследование: при бимануальном исследовании определяют консистенцию матки, ее размеры; выявляется болезненность при пальпации матки в области дна и боковых стенок, болезненность и уплощение сводов влагалища.

Инструментальные исследования
Микробиологические: исследование крови (особенно при ознобах), отделяемого из матки и брюшной полости (при возможности во время операции) и отделяемого из дренажей в послеоперационном периоде с количественной оценкой микробной обсемененности и определением чувствительности к антибактериальным препаратам.
Клинический анализ крови: лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез с резко выраженным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения.
Общий анализ мочи: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.
Биохимический анализ крови: нарушение белкового обмена, изменение показателей липидного обмена, увеличение содержания азотистых шлаков; определение С-реактивного протеина, прокальцитонина; развитие метаболического ацидоза и респираторного алкалоза. Исследование системы гемостаза: выявление гиперкоагуляции, иногда признаков коагулопатии потребления.
УЗИ органов брюшной полости, органов малого таза, состояния швов на матке, определение наличия свободной жидкости в брюшной полости.
Рентгенологическое исследование: диагностика пареза кишечника, определение свободной жидкости в брюшной полости; в токсической и терминальной стадии видна картина паралитической кишечной непроходимости с множественными уровнями и чашами Клойбера в петлях тонкой кишки.
Магнитно-резонансная томография и лапароскопия в диагностически трудных случаях.

Дифференциальная диагностика
На основании клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования перитонит (в реактивной стадии) необходимо дифференцировать с тяжелой формой эндометрита, острым гнойным пиелонефритом, почечной и печеночной коликой, внутрибрюшным кровотечением, общими инфекционными заболеваниями.

Лечение
Лечение акушерского перитонита проводят в отделении интенсивной терапии или реанимации совместно акушером-гинекологом, хирургом, реаниматологом и терапевтом.

Цели лечения
Удаление гнойного очага, исчезновение инфекционно-воспалительного процесса, предотвращение развития осложнений, клиническое выздоровление.

Немедикаментозное лечение
Не используется.

Медикаментозное лечение
Терапию проводят в три этапа: предоперационная подготовка, хирургическое вмешательство и интенсивная послеоперационная терапия.Предоперационную подготовку выполняют в течение 1,5-2 ч. Проводят декомпрессию желудка с помощью назогастрального зонда, катетеризацию подключичной вены, инфузионную терапию, включающую детоксикационные растворы, белковые препараты, электролиты; внутривенное введение антибактериальных препаратов. Затем выполняют хирургическое вмешательство - релапаротомия с экстирпацией матки, санацией и дренированием брюшной полости.

В послеоперационном периоде проводят комплексное лечение:
- антибактериальная терапия;
- коррекция метаболических нарушений;
- инфузионно-трансфузионная, детоксикационная, общеукрепляющая, десенсибилизирующая, иммуномодулирующая, симптоматическая, гормональная терапия; коррекция нарушений гемостаза и нарушений функции жизненно важных органов;
- симптоматическая терапия гиповолемического шока, легочной, почечно-печеночной недостаточности, нарушений функций центральной нервной системы;
- стимуляция и восстановление моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта;
- проведение методов детоксикации: гемосорбция, плазмаферез, гемодилюция.

При установлении диагноза акушерского перитонита проводят эмпирическую антибактериальную терапию лекарственными средствами широкого спектра действия в максимально допустимой терапевтической дозировке, с учетом обсемененности первичного очага инфекции, клинических проявлений и наиболее вероятного возбудителя.

После идентификации возбудителя при необходимости проводят коррекцию антибиотикотерапии. Ее продолжают до нормализации температуры тела и лабораторных показателей. При перитоните, обусловленном ассоциациями аэробных и анаэробных бактерий, проводят монотерапию антибиотиками широкого спектра действия или применяют комплексную терапию цефалоспоринами или ингибиторозащищенными пенициллинами, воздействующими на грамположительную и грамотрицательную аэробную микрофлору, в сочетании с метронидазолом или линкозамидами, эффективными в отношении анаэробов.Для предупреждения развития грибковой суперинфекции применяют антими-котики (флуконазол 0,15 г 1 раз в сутки внутривенно в 7 дней). В составе комплексной терапии необходимо включать антигистаминные препараты (лоратадин, кетотифен и др.). Для предупреждения развития дисбактериоза показано применение эубиотиков (препараты бифидо- и лактобактерии).

Хирургическое лечение
Релапаротомия включает экстирпацию матки с трубами, удаление яичников при гнойном поражении, ревизию и санацию брюшной полости, поддиафраг-мального пространства, боковых каналов, удаление гнойного экссудата, декомпрессию кишечника с помощью длинных тонкокишечных зондов типа Эбботта-Миллера, адекватное дренирование брюшной полости через переднюю брюшную стенку. Дренажи сохраняют до восстановления перистальтики кишечника и прекращения оттока отделяемого из брюшной полости.

Оценка эффективности лечения
Эффективность комплексной терапии оценивают на основании следующих параметров:
- стабилизации состояния больной;
- уменьшения интоксикации;
- стойкого регресса признаков системной воспалительной реакции (тахикардия, тахипноэ, снижение температуры тела и улучшение показателей крови);
- улучшения функции жизненно важных органов;
- положительной динамики функционального состояния желудочно-кишечного тракта (восстановление моторики, естественное питание);
нормализации лабораторных показателей.

Профилактика
Профилактика перитонита, наряду с совершенствованием техники и условий проведения операции кесарева сечения, должна строиться на базе улучшения микроциркуляции путем нормоволемической гемодилюции, оптимизации применения антибактериальных препаратов, профилактики и лечения эндометрита, а также восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде.

Прогноз
Перитонит относится к тяжелым инфекциям; при распространенной его форме летальность достигает 15-30%. В отдаленном послеоперационном периоде развиваются спаечная болезнь брюшной полости с возможной странгуляционной непроходимостью кишечника, послеоперационные вентральные грыжи.

У беременных хирургическая тактика более активна, чем у небеременных. Больную лучше оперировать даже тогда, когда имеются сомнения в диагнозе. При консервативном лечении есть риск развития аппендикулярного перитонита. Острый аппендицит вне зависимости от срока беременности является показанием к операции. Операция показана даже при картине стихающего приступа острого аппендицита, так как при беременности на фоне измененного иммунологического статуса вероятность развития деструктивного процесса значительно возрастает. В первой половине беременности техника операции не отличается от таковой вне беременности. Рана зашивается наглухо.

По желанию женщины аборт производят через 2-3 нед после операции.

Во II половине беременности следует производить рассечение передней брюшной стенки выше, чем разрез Мак-Бернея - Волковича - Дьяконова. В последние недели беременности разрез производят несколько выше подвздошной кости вследствие значительного смещения слепой кишки и червеобразного отростка кверху. Максимально удобен расширенный разрез Мак-Бернея - Волковича - Дьяконова с надсечением края влагалища правой прямой мышцы. Методом выбора является нижнесрединная лапаротомия.

В послеоперационном периоде, помимо обычной терапии, необходимо назначить лечение, направленное на профилактику преждевременного прерывания беременности. Категорически противопоказано введение прозерина, гипертонического раствора натрия хлорида как веществ, способствующих сокращению матки. По этой же причине не следует применять гипертонические клизмы.

Если операция и послеоперационный период прошли без осложнений и признаков прерывания беременности нет, то женщине разрешают вставать на 4-5-й день.

В случае возникновения разлитого перитонита на фоне острого аппендицита летальность очень высокая и составляет, по данным различных авторов, 23-55 % для матери и 40-92 % для плода, причем наибольшая летальность наблюдается в поздние сроки беременности.

Неблагополучные результаты лечения разлитого гнойного перитонита у беременных породили у старых авторов крайний радикализм в хирургической тактике. При этом считалось необходимым выполнить следующий объем оперативного вмешательства: сразу же после вскрытия брюшной полости произвести кесарево сечение, затем надвлагалищную ампутацию матки, затем аппендэктомию, туалет и дренирование брюшной полости. В настоящее время, благодаря наличию мощных антибактериальных средств, в большинстве случаев удается не прибегать в подобных обстоятельствах к кесареву сечению, а тем более - к последующей ампутации матки. Необходимо подчеркнуть, что вопрос об объеме и характере вмешательства при деструктивном аппендиците при больших сроках беременности следует решать совместно с хирургом.

Принцип современной хирургической тактики можно кратко сформулировать следующим образом: максимальная активность в отношении перитонита, максимальный консерватизм в отношении беременности.

В случае разлитого перитонита при доношенной или почти доношенной беременности (36-40 нед.) операцию начинают с кесарева сечения, затем после ушивания матки производят аппендэктомию и все дальнейшие манипуляции, связанные с лечением перитонита.

Настоятельная необходимость в ампутации матки возникает лишь при флегмонозном или гангренозном ее поражении, что изредка наблюдается в условиях разлитого гнойного перитонита.

Ред. Г. Савельева

"Лечение острого аппендицита во время беременности" - статья из раздела