Реферат: «Сердечнососудистые заболевания и беременность. Беременность и сердечно-сосудистая система. Как быть

Общие положения

Замечание 1

Сердечно-сосудистые заболевания – группа заболеваний экстрагенитальной патологии наиболее часто встречающаяся у беременных.

Среди других заболеваний занимает первое место по материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.

Повышенные требования к функционированию сердечно-сосудистой системы требуются даже при нормальных, физиологически протекающих беременности и родов, что обусловлено:

• развитием и ростом плода;
• появлением плацентарного круга кровообращения;
• увеличением массы тела беременной и другими изменениями, протекающими в организме женщины.

Все заболевания сердечно-сосудистой системы можно разделить на группы:

• врожденные пороки сердца ;
• заболевания миокарда, перикарда, эндокарда;
• ревматические пороки сердца и ревматизм;
• состояние «оперированное сердце»;
• гипотоническая болезнь;
• гипертоническая болезнь;
• системная красная волчанка.

Ревматизм и ревматические пороки сердца

Большую роль в возникновении ревматизма играет стрептококковая инфекция.

Прогноз исходов родов при пороках сердца ревматического характера во многом зависит от

• нозологической форма заболевания;
• природы гинекологических нарушений;
• состояния миокарда и других систем органов;
• особенностей протекания беременности;
• некоторых внешних факторов.

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана может развиваться при:

• ревматизме;
• септическом эндокардите;
• системной красной волчанке;
• склеродермии;
• кардиосклерозе;
• миокардите.

Прогноз течения и исходов беременности, родовой деятельности, как правило, благоприятный.

Возможные осложнения:

• отек легких;
• мерцание предсердий;
• кровохарканье;
• пароксизмальная предсердная тахикардия.

Заболевания миокарда, эндокарда, перикарда

Заболевания миокарда представлены воспалительной и невоспалительной этиологией и представлены

• миокардитами;
• кардиосклерозом;
• миокардиодистрофиями;
• миокардиопатиями.

Болезни эндокарда подразделяются на подострый, острый и затяжной септический эндокардит . Заболевание вызывают стрепто- или стафиллококки. Характерная черта – разрастание на створках клапанов, пристеночном эндокардите, сухожильных хордах образований различной формы и размеров, состоящих из тромбоцитов, фибрина, полиморфно-клеточных лейкоцитов.

Чаще всего поражается аортальный, митральный клапан или оба клапана одновременно.

При бактериальном эндокардите беременность рекомендуют прервать. Прерывание беременности может сопровождаться сердечной недостаточностью и тромбоэмболическими осложнениями.

• при аллергических состояниях;
• при коллагенозах;
• как сопровождение метаболических нарушений;
• после операций на сердце;
• при лучевом поражении.

Системная красная волчанка

Определение 2

Системная красная волчанка – коллагеновое заболевание, сопровождающееся нарушением иммунных процессов.

Чаще всего встречается у женщин в возрасте от 18 до 25 лет.

Выявляется заболевание во время беременности, после абортов и родов, стрессовых ситуаций (психические травмы, операции и т.д.), после приема некоторых лекарственных средств (индивидуальная непереносимость антибиотиков, сульфаниламидов).

Диагностический критерий: присутствие в крови специфических антител и волчаночных клеток.

Клинические проявления – с медленным или быстрым прогрессированием.

Формы красной волчанки:

• эндокардитическая;
• висцеральная;
• полиартритическая;
• анемическая;
• почечная;
• нервно-психическая.

Поражение почек, сопровождающееся выраженными изменениями, указывает на прогрессирование процесса и может быстро привести к смерти.

Часто симптомы полиморфны:

• кожные проявления;
• поражение легких;
• кардиальные изменения;
• поражение лимфатических сосудов и селезенки;
• тромбоэмболические осложнения;
• васкулиты.

Беременность отягчает общее болезненное состояние, в большинстве случаев противопоказана.

Оперированное сердце

Допустимость беременности у оперированных женщин принимается с учетом:

• активности ревматического процесса;
• эффективности проведенной операции;
• легочной гипертензии;
• возможного рецидива заболевания;
• сердечной недостаточности и др.

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

Среди экстрагенитальных заболеваний у беременных первое

место (80%) занимают заболевания сердечно-сосудистой системы, в том

числе приобретенные и врожденные пороки сердца, оперированное сердце,

гипертоническая болезнь артериальная гипотензия, приобретенные ревма-

тические пороки сердца.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ РЕВМАТИЧЕСКИЕ ПОРОКИ сердца встречаются у

7-8% беременных. Для прогнозирования исходов беременности н родов

имеют значение активность ревматического процесса. форма и стадия раз-

вития порока, компенсация или декомпенсация кровообращения, степень

легочной гипертензии, нарушение ритма, а также присоединение акушер-

ской патологии. Все эти данные определяют выбор акушерской тактики во

время беременности, родов и в послеродовом периоде. ревматологи отме-

чают, что в настоящее время преобладают стертые формы ревматического

процесса_ в связи с чем диагностика их на основании клинических, гема-

тологических. иммунобиологических исследований представляет большие

трудности

Д и а г н о з активного ревматизма во время беременности

также затруднителен. В связи с этим женщин, перенесших последнее обос-

трение ревматизма в ближайшие 2 года до наступления беременности, сле-

дует относить к группе высокого риска. Обострение очаговой инфекции,

острые респираторные заболевания у беременных с ревматическими порока-

ми сердца могут способствовать обострению ревматизма.

В последнее время для диагностики активного ревматизма у беремен-

ных и родильниц применяют цитологический и иммунофлюоресцентный мето-

ды, обладающие высокой диагностической ценностью. Особенно это отно-

сится ко второму методу, основанному на определении антител против

стрептолизина О в грудном молоке и в молозиве с помощью реакции непря-

мой иммунофлюорестенции.

Во время беременности и в послеродовом периоде ревматический про-

цесс протекает волнообразно. Критические периоды обострения ревматиз-

ма соответствуют ранним срокам беременности - до 14 нед затем срокам

от 20 до 32 нед и послеродовому периоду. Течение ревматизма во время

беременности можно связать с колебаниями экскреции кортикостероиднных

гормонов_ До 14-й недели экскреция кортикостероидов находится обычно

на низком уровне. с 14.й по 28-ю неделю она увеличивается примерно в

10 раз_ а на 38-40-й неделе возрастает примерно в 20 раз и возвращает-

ся к исходному уровню на 5-6-й день послеродового периода. Поэтому

профилактическое противорецидивное лечение целесообразно приурочивать

к критическим срокам.

Особо следует выделить церебральную форму ревматизма, протекаю-

щую с преимущественным поражением центральной нервной системы. Бере-

менность может провоцировать рецидивы хореи. развитие психозов. гемип-

легии вследствие ревматического васкулита головного мозга. При этой

форме ревматизма наблюдается высокая летальность. достигающая 20-25%.

Возникновение беременности на фоне активного ревматического процесса

(искусственный аборт) с последующей антиревматической терапией. В поз-

дние сроки беременности предпринимают досрочное родоразрешение_ В этом

случае наиболее щадящим методом родоразрешения является кесарево сече-

ние с последующей противорецидивной терапией. Выбор акушерской такти-

ки у беременных с ревматическими пороками сердца зависит от функцио-

нального состояния сердечнососудистой системы. При беременности систе-

ма кровообращения должна обеспечить потребности развивающегося плода.

Гемодинамические сдвиги закономерно развивающиеся при физиологической

беременности могут привести к сердечной недостаточности.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ, Интенсивность сердечной деятельности у бере-

менных возрастает с 12_13 нед и достигает максимума к 20- 30-й неделе.

Примерно у 85о% ЭТИХ больных отмечаются признаки сердечной недостаточ-

ности. Наиболее часто они появляются или начинают нарастать именно с

12-20-й недели беременности. Восстановление гемодинамики начинается у

родильниц лишь через 2 нед после родов. больных митральным стенозом во

время беременности в связи с физиологической гиперволемией, которая

усиливает легочную гипертензию. возрастает опасность отека легких. При

этом ни один способ родоразрешения (с помощью акушерских щипцов, пу-

тем кесарева сечения) не помогает _пировать отек легких. Наиболее на-

дежным выходом для обеспечения благоприятного исхода в таких случаях

является митральная комиссуротомия. Эту операцию в зависимости от си-

ся искусственный аборт и затем митральная комиссуротомия (после пер-

вой менструации) ; через 5-6 мес. после успешной операции на сердце

можно допустить повторную беременность. Второй вариант_ производится

митральная комиссуротомия во время настоящей беременности в любые ее

сроки (при некупирующемся медикаментозном отеке легких) , но лучше на

24_32-й неделе, когда опасность спонтанного прерывания беременности

как реакция на хирургическую травму меньше (вследствие достаточной ре-

лаксации матки) . Третий вариант; производится кесарево сечение на 30

40-й неделе беременности при достаточной зрелости плода) и одноэтап-

но (после родоразрешения) - митральная комиссуротомия. Операция мит-

ральной комиссуротомии во время беременности оказывается более ради-

кальной вследствие декальциноза створок клапана н большей податливос-

ти к разъединению подклапанных спаек.

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Беременность при этой патологии про-

текает значительно легче. Обычно заканчивается спонтанными родами. При

резко выраженной митральной недостаточности со значительной регургита-

цией и резким увеличением левого желудочка беременность протекает тя-

жело и может осложниться развитием острой левожелудочковой недостаточ-

ности. У таких женщин с ранних сроков беременности появляются или на-

растают признаки сердечной недостаточности, к которым, как правило,

присоединяется тяжелая нефропатия с торпидным течением. Медикаментоз-

ная терапия сердечной недостаточности в этих случаях малоэффективна,

поэтому применяют или прерывание беременности в ранние сроки искус-

ственный аборт, малое кесарево сечение) или досрочное родоразрешение в

плановом порядке абдоминальным путем. В последующем больной рекомен-

дуется хирургическое лечение порока сердца. В нашей стране имеется

опыт имплантации шарикового протеза и аллотрансплантата у больных с

декомпеисироваиной митральной недостаточностью во время беременности.

Даже таким больным после прерывания беременности вагинальным путем ре-

комендуют применение внутриматочной спирали, а при абдоминальном спо-

собе производят стерилизацию.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. Среди приобретенных пороков сердца у беремен-

ных это заболевание заслуживает внимания. Беременность и роды можно

допустить лишь при отсутствии выраженных признаков гипертрофии левого

желудочка и симптомов недостаточности кровообращения, поскольку ком-

пенсация порока происходит за счет концентрической гипертрофии мышцы

левого желудочка, утолщения его стенки. В случаях тяжелого течения

аортального стеноза, когда необходима хирургическая коррекция порока _

замена пораженного клапана протезом, возможность вынашивания беремен-

ности решается после операции. Аортальная недостаточность по сравне-

нию с аортальным стенозом является менее тяжелым пороком, так как при

нем длительное время сохраняется компенсация кровообращения. Однако

в связи с изменением гемодинамики вследствие беременности и частым

присоединением позднего токсикоза течение аортальной недостаточности

может быть более тяжелым. у больных с аортальными пороками сердца бе-

ременность н роды через естественные родовые пути допустимы только в

стадии компенсации кровообращения_ Во втором периоде родов в целях

снижения стимулирующего действия родов на развитие порока показано

выключение потуг с помощью наложения акушерских щипцов. При симптомах

сердечной недостаточности беременность следует считать недопустимой

Возникшая беременность подлежит прерыванию_ Если же беремен-

ность достигла большого срока. наиболее рациональным является досроч-

ное родоразрешение абдоминальным путем со стерилизацией.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА также имеют значение в

прогнозе беременности и родов, следует иметь в виду, что сама по себе

беременность может быть причиной появления аритмий. Так, экстрасисто-

лия, пароксизмальная тахикардия у беременных могут наблюдаться без ка-

ких-либо органических изменений миокарда. Они встречаются у 18,3% бе-

ременных_ Присоединение позднего токсикоза в еще большей степени спо-

собствует появлению или усилению аритмий. На исход беременности сущес-

твенного влияния не оказывают. Мерцательная аритмия в сочетании с ор-

ганической патологией сердца, в частности с митральным стенозом, яв-

ляется противопоказанием к вынашиванию беременности, при этом имеет

значение способ ее прерывания. Кесарево сечение для этих больных пред-

ставляет большую опасность. чем родоразрешение через естественные ро-

довые пути, из-за возможной тромбоэмболии в системе легочной артерии.

Напротив, нарушения атриовентрикулярной проводимости (неполная и

полная блокада сердца) сами по себе не представляют опасности для бе-

ременной. Более того_ у этих больных беременность, как правило. вызы-

вает учащение желудочкового ритма предупреждая тем самым опасность

возникновения приступов Адамса - Стокса - Морганьи. Лишь при очень

редком пульсе - 35 и менее в 1 мин - во втором периоде родов в целях

ускорения родовой деятельности выключают потуги с помощью наложения

акушерских щипцов_ При выборе антиаритмических препаратов для беремен-

ных необходимо учитывать также отрицательное действие некоторых из них

(хинидин, новокаинамид, атропина сульфат и др.) на возбудимость матки

и состояние плода.

ПРОЛЯПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА. Пролапс митрального клапана - это

прогибание створок митрального клапана в левое предсердие в систолу

желудочков. Легкая степень пролабирования устанавливается с помощью

эхокардиографии. Выраженный синдром пролапса митрального клапана

диагностируется на основан,и клинических данных и фонокардиографии В

зависимости от степени пролабирования створок развивается та или иная

степень недостаточности замыкательной функции митрального клапана с

регургитацией крови в полость левого предсердия. Клинические проявле-

ния этой патологии очень разнообразны - от бессимптомного течения до

выраженной клинической картины. Наиболее выраженные симптомы отме-

чаются у больных с пролабированием обеих створок митрального клапана.

В настоящее время впервые изучено течение данного синдрома в сочета-

нии с беременностью установлено, что нерезко выраженное прогибание

задней стенки митрального клапана, а следовательно, н нерезко выра-

женная регургитация уменьшаются с увеличением срока беременности и

возвращаются к исходному состоянию через 4 нед после родов. Это мож-

но объяснить физиологическим увеличением полости левого желудочка при

беременности, что изменяет размер, длину и степень натяжения хорд.

Тактика ведения родов такая же, как о при физиологической бере-

менности. резко выраженное пролабирование створок с большой амплиту-

дой прогибания во время беременности протекает без существенной дина-

мики. У этих больных в связи с выраженностью кардиологической симпто-

матики потуги во время родов необходимо выключать путем наложения

акушерских щипцов. При сочетании акушерской патологии (слабость родо-

вой деятельности и длительные, крупный плод6 резкое напряжение при

потугах и др.) родоразрешению с помощью

кесарева сечения.

МИОКАРДИТЫ различной этиологии у беременных наблюдаются относи-

тельно редко. Среди них чаще встречаются постинфекционные миокардиты,

которые протекают относительно легко и у беременных иногда принимают

длительное течение, могут сопровождаться стойкой экстрасистолией. Са-

ми миокардиты при отсутствии клапанных пороков сердца редко приводят к

развитию сердечной недостаточности. Постинфекционные миокардиты в ря-

де случаев поддаются лечению, и беременность может закончиться родами

(чаше преждевременными) . Если же миокардит осложняется мерцательной

аритмией. то возникает опасность возникновения тромбоэмболических ос-

ложнений. При тяжелом течении миокардита в ранние сроки беременности

(производят искусственный аборт до 12 нед в поздние сроки - кесарево

сечение (малое или досрочное) .

Особую опасность при беременности представляют кардиомиопатии. В

последние годы у беременных чаше стал выявляться идиопатический су-

баортальный гипертрофический стеноз. Этиология этого заболевания неиз-

вестна, нередко наблюдаются семейные случаи. При беременности может

наступить резкое ухудшение состояния_ возможна даже смерть после ро-

дов. Но. несмотря на это. при незначительной и умеренной обструкции,

при правильном ведении больных вынашивание беременности возможно.

Отдаленный прогноз у больных с кардиомиопатией неблагоприятный. поэто-

му повторную беременность допускать не следует. В случаях тяжелого те-

от ее сроков.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. Беременность в сочетании с гипертоничес-

кой болезнью встречается в 1-3о% случаев. Только при легкой форме ги-

пертонической болезни_ когда гипертензия нерезко выражена и непостоян-

на, при отсутствии органических изменений в сердце т. е. при 1 стадии

развития болезни, беременность и роды могут протекать нормально. При

стойкой гипертензии и значительном повышении артериального давления

(11А стадия) беременность ухудшает клиническое течение гипертоничес-

кой болении. _ больных с 111 стадией заболевания способность к зача-

тию резко снижается_ а если беременность все же наступает, то_ как

правило, заканчивается самопроизвольным абортом или гибелью плода.

Течение гипертонической болении во время беременности имеет свои

особенности. Так, у многих больных 1-11А стадией заболевания на

15_16.й неделе беременности артериальное давление снижается (часто до

нормальных показателей) _ что объясняется депрессорным влиянием сфор-

мировавшейся плаценты. У больных же 11Б стадией такого снижения давле-

ния не наблюдается. После 24 нед давление повышается у всех больных -

и при 1 и 11А, и 11 Б стадиях, На этом фоне часто (в 50%) присоеди-

няется поздний токсикоз.

В связи со спазмом маточно-плацентарных сосудов ухудшается дос-

тавка к плоду необходимых питательных веществ н кислорода. что соз-

дает задержку развития плода. у каждой 4_5.й больной наблюдается ги-

потрофия плода_ Частота внутриутробной гибели плода достигает 4,1 о%.

Этих больных также имеется большая угроза возникновения преждевре-

менной отслойки нормально прикреплений плаценты. Преждевременное пре-

рывание беременности (самопроизвольное и оперативное) составляет 23% .

Во время родов может развиться гипертонический криз с кровоизлиянием в

различные органы и в мозг. Нефропатия часто переходит в эклампсию.

Поэтому своевременная диагностика гипертонической болезни у беремен-

ных является наилучшей профилактикой перечисленных заболеваний. Это

возможно осуществить при следующих условиях: ранней обращаемости в

женскую консультацию, осмотре больной терапевтом с обращением внима-

ния на все подробности анамнеза заболевания (начало_ течение_ осложне-

ния н т. д.) ; измерение АД, выполнении рентгеноскопии (для выяснения

степени увеличения левого желудочка и аорты) . а также ЭКГ.

Акушерская тактика при гипертонической болезни: у тяжелобольных,

страдающих стойкими формами заболевания (11 Б, 111 стадия) , произво-

дят прерывание беременности в ранние сроки (искусственный аборт с пос-

ледующим введением в матку противозачаточной спирали) _ при обращении

в поздние сроки беременности и настойчивом желании иметь ребенка пока-

зана госпитализация. В стационаре для таких больных особенно важен хо-

рошо поставленный лечебно-охранительный режим.

Важнейшим принципом современного л е ч е н и я гипертонической бо-

лезни является применение таких средств, гипотензивное действие кото-

рых осуществляется через разные звенья аппарата. регулирующего арте-

риальное давление_ В связи с этим назначают препараты, воздействующие

на вазомоторные центры гипоталамической области и продолговатого моз-

га дибазол, катапресан, клофелин) . Могут быть показаны блокаторы

6-адренергических рецепторов (нидерал, обзидан) . Наиболее сильное ги-

потензивное действие оказывают средства_ тормозящие проведение нер-

вных импульсов на уровне вегетативных ганглиев (гексоний. пентамин,

пирилен и др.) .

Большое значение имеют также третья и четвертая группы средств.

уменьшающих миогенный тонус сосудов (папаверин. апрессин, антагонисты

кальция: нифедипин или коринфар) , диуретики тиазидового ряда; фуро-

семид и антагонисты альдостерона (альдактон, верошпирон) . При этом

диуретики назначают при отсутствии у беременной гиповолемии. Не исклю-

чается н магнезиальная терапия. особенно при расстройствах мозгового

кровообращения. Наличие значительного числа гипотензивных средств, с

помощью которых можно более или менее энергично снижать артериальное

давление, обязывает врачей к правильному, строго обоснованному н мак-

симально индивидуализированному их применению. Необходимо четко знать

фармакодинамику имеющихся препаратов, их положительные и некоторые не-

желательные воздействия на организм матери и плода. Кроме того,

больным показаны гипохлоридная диета и ограничение жидкости до 800 мл

в сутки. Эффективность медикаментозных средств можно усилить примене-

нием гипербаротерапии. Во время родов необходимо проведение анестезио-

логического пособия с применением атарактиков (тазепам) , спазмолити-

ков (паповерин) и наркотических средств (промедол) .

Если роды проводятся без управляемой гипотензии. то больная про-

должает получать гипотензивную терапию (дибазол и папаверин внутримы-

шечно) . Во втором периоде родов производят выключение потуг с по-

мощью акушерских щипцов под ингаляционным наркозом фторотан) . Кесаре-

во сечение применяют у больных с расстройством мозгового кровообраще-

ния или при акушерской патологии (тазовое предлежание у первородящей в

возрасте 30 лет и старше, слабость родовой деятельности и др.) . Отда-

ленные результаты свидетельствуют о том, что после родов, особенно в

случаях присоединения нефропатии, нередко заболевание прогрессирует.

Спектр сердечно-сосудистых забо­леваний достаточно широк. Среди них - приобретенные и врожденные пороки сердца и крупных сосудов, ревматизм, миокардиты, кардиомиопатии и другие заболевания миокарда, нарушения ритма и проводимости, гипертоническая бо­лезнь. Наиболее распространенной па­тологией из перечисленных являются по­роки сердца.

Чем опасен порок сердца?

Порок сердца отягощает течение беременности, вызывая увеличение час­тоты преждевременных родов, отстава­ние внутриутробного развития плода. Од­новременно у значительной части боль­ных с увеличением срока беременности нарастают симптомы сердечно-сосудис­той недостаточности, что подчас стано­вится опасным для жизни женщины.

В основе многочисленных форм заболевания лежит нарушение кровооб­ращения. В результате снижается по­ступление богатой кислородом артери­альной крови к органам и тканям, что ве­дет к кислородной недостаточности в ор­ганизме беременной и роженицы, а так­же в организме плода.

В процессе развития беременнос­ти возрастает нагрузка на сердечно-сосу­дистую систему, и при тяжелых формах порока могут возникнуть осложнения - отек легких, застойные явления в печени, множественные отеки тканей.

Ведение беременности у женщин с пороками сердца

За последние десятилетия, благо­даря успехам кардиологии и особенно кардиохирургии, а также возможности ранней диагностики заболевания, вклю­чая внутриутробную ультразвуковую диа­гностику, возникла возможность лечения обострения ревматического процесса, а главное - хирургической коррекции по­рока сердца во время беременности и в послеродовом периоде. Учитывая сложность проблемы, в Москве и ряде круп­ных городов России были созданы специ­ализированные родильные дома для бере­менных с сердечно-сосудистыми заболе­ваниями. В Москве таким учреждением с 1965 г. является родильный дом при го­родской клинической больнице №67, где наблюдается большая часть беременных женщин, страдающих тем или иным забо­леванием сердечно-сосудистой системы.

Наличие консультативно-диагнос­тического центра часто позволяет обна­ружить у пациентки порок сердца или уточнить форму порока и стадию его раз­вития. В отделениях патологии беремен­ным проводят необходимое лечение, включая хирургическую помощь в веду­щих кардиохирургических учреждениях Москвы. Своевременно проведенное хи­рургическое лечение позволяет скоррек­тировать имеющуюся сердечную патоло­гию, значительно сократить степень рис­ка предстоящих родов и благополучно за­вершить послеродовый период.

Независимо от тяжести патологии сердца пациенток с такими заболевания­ми госпитализируют трижды в течение бе­ременности. Первый раз женщина посту­пает в стационар в 8-10 недель для уточ­нения диагноза и решения вопроса о воз­можности сохранения беременности (не­обходимость прервать беременность воз­никает при наличии признаков сердечной недостаточности, обострении ревматизма в начале беременности; если беремен­ность не была прервана, то после 12 не­дель проводят соответствующее лечение). Второй раз беременную госпитализируют в 28-30 недель - в период наибольшей нагрузки на сердце, а третий - за 3 неде­ли до родов - для подготовки к ним.

В процессе наблюдения и лечения в отделении патологии беременности женщина и ее родственники подробно информируются о характере заболева­ния, прогнозе для здоровья матери и пло­да и о методе родоразрешения. В особо тяжелых случаях заболевания женщине в интересах ее здоровья предлагается пре­рывание беременности.

Роды у женщин с пороками сердца

Характер родоразрешения у боль­ных с сердечно-сосудистыми заболевани­ями зависит от формы порока сердца, от стадии развития заболевания, а также от акушерской ситуации - размеров таза, размеров плода, предлежания плода и плаценты. Для большинства женщин с пороками сердца предпочтительнее родоразрешение через естественные родовые пути, учитывая одномоментный большой выброс крови из матки в кровяное русло при кесаревом сечении и увеличение на­грузки на сердечно-сосудистую систему роженицы. При среднетяжелых заболе­ваниях сердца применяют вмешательст­ва, исключающие потуги во время треть­его периода родов (акушерские щипцы, вакуум-экстракцию). Показанием для оперативного родоразрешения являются тяжелые формы сердечной недостаточ­ности и клапанные протезы в сердце.

Роды у женщин с сердечно-сосу­дистыми заболеваниями обычно ведут в полусидячем положении или в положе­нии лежа на боку. Это позволяет умень­шить приток венозной крови к сердцу, и беременная матка меньше сдавливает один из крупных венозных коллекто­ров - нижнюю полую вену.

У беременных с заболеваниями серд­ца встречаются следующие осложнения:

• Преждевременные роды. Следу­ет отметить, что пациенткам, страдающим заболеваниями сердца, достаточно сложно подобрать препараты, способствующие сохранению беременности, так как боль­шинство таких препаратов влияет на глад­кую мускулатуру не только матки, но и сердца и сосудов, ухудшая работу сердца.
• Кровотечения, осложняющие послеродовый период, так как при сер­дечной недостаточности страдает печень, которая в норме вырабатывает вещест­ва, участвующие в процессе свертывае­мости крови.

Заболевание сердца может ослож­ниться возникновением острой сердеч­ной недостаточности во время родов.

Врачи пристально следят за состо­янием роженицы: определяют частоту пульса, частоту дыхания, регулярно из­меряют артериальное давление. Паци­енткам, имеющим риск возникновения аритмий, роды проводят подкардиомониторным наблюдением. Также следят за количеством выделяемой мочи, так как его уменьшение свидетельствует о за­стойных явлениях.

Так как измененные клапаны бо­лее подвержены инфицированию, то во время родов, как правило, применяют антибактериальные препараты. По­скольку женщины с патологией сердеч­но-сосудистой системы входят в группу риска по возникновению кровотечений, то сразу после родов проводят профилак­тику этого осложнения путем внутривенного введения МЕТИЛЭРГОМЕТРИНА, который улучшает не только сокращения матки, но и кровоснабжение легких.

После родов, в зависимости от разновидности порока сердца, части ро­жениц рекомендуется, а части противо­показано класть тяжесть на живот - об этом заранее знает доктор, наблюдаю­щий за женщиной во время родов.

Роды и кесарево сечение проводят при тщательном обезболивании во избе­жание прогрессирования сердечной недо­статочности и отека легких. Для обезбо­ливания применяют как относительно но­вые методы - эпидуральную анестезию, так и эндотрахеальный наркоз, применяе­мый на протяжении многих десятилетий.

Беременность при гипертонической болезни

Нередко женщина, страдающая гипертонической болезнью, узнает о своем заболевании лишь в женской консультации при первом измерении артериального давления. Особеннос­тью данного заболевания является при­соединение гестоза 1 , чаще развивающе­гося к 28 -30-й неделе беременности. Проявляется это осложнение отеками, повышением артериального давления, появлением белка в моче. Первые про­явления гестоза у женщин с гипертони­ческой болезнью требуют срочной гос­питализации в отделение патологии беременности для соответствующего ле­чения. Прогрессирование гестоза не­благоприятно влияет на внутриутроб­ное развитие плода, ведет к задержке его роста, а в тяжелых случаях - к его внутриутробной гибели. Запущенное течение гестоза второй половины бере­менности угрожает здоровью женщины и может привести к тяжелому осложне­нию в виде судорожного припадка - эклампсии, небезопасного для жизни женщины. Для предупреждения столь тяжелого осложнения необходимо регу­лярно посещать женскую консультацию с ранних сроков беременности и свое­временно проходить лечение в условиях родильного дома.

ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра терапии ФПК и ПП

Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и лечения терапевтических больных»

Реферат

на тему

«Сердечнососудистые заболевания и беременность»

Исполнитель:

врач-терапевт ГБУЗ СО «КГБ№1»

города Краснотурьинска

Заболотская Наталья Александровна

Руководитель:

д.м.н. Анатолий Иванович Коряков

Екатеринбург

Введение

Большинство врачей считают сердечнососудистые катастрофы у беременных казуистикой. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной развития ин­фаркта миокарда, редко встречается у молодых женщин. Именно поэтому у врачей отсутствует насторо­женность в отношении возможного возникновения сер­дечнососудистых осложнений в период беременности. В настоящее время беременность все чаще насту­пает у женщин в возрасте 30-40 лет, а с использованием современных репродуктивных технологий (экстракорпо­рального оплодотворения - ЭКО, с интрацитоплазматической инъекцией сперматозоидов, использование до­норской яйцеклетки) - у женщин уже в возрасте 40- 50 лет. Женщины старшей возрастной группы нередко страдают соматической патологией. За последние годы частота возникновения инфаркта миокарда у беременных выросла более чем в 6 раз, поскольку наблюдается значительное увели­чение распространенности факторов риска разви­тия сердечно-сосудистых заболеваний у беремен­ных, таких как артериальная гипертония, ожирение, нарушения липидного обмена, сахарный диабет, курение. Диагностика и лечение инфарктов миокарда и инсультов при бе­ременности представляют определенные трудности из-за атипичной клинической картины, сложностей в опреде­лении биохимических маркеров, использовании других диагностических методов, а также из-за противопоказа­ний к применению ряда обычно используемых для лече­ния инфаркта миокарда и инсульта лекарственных средств.

В последние десятилетия во всем мире увеличение частоты абдоминального родоразрешения сочеталось с реальным снижением перинатальной смертности, при этом в России частота кесарева сечения возросла в сред­нем в 3 раза и составила около 18,4%. Рост оператив­ного родоразрешения во многом обусловлен увеличени­ем числа беременных с экстрагенитальной патологией, в том числе с пороками сердца, причем значительную часть составляют пациентки, перенесшие операции на сердце, в том числе при сложных пороках сердца.

Тем не менее увеличение роста оперативного родо­разрешения у женщин с пороками сердца не должно но­сить неуклонно прогрессирующий характер, а наличие порока сердца ни в коем случае не является синонимом операции кесарева сечения. Целым рядом кардиологиче­ских обществ (Королевские кардиологические общества Великобритании, Испании, Американское и Канадское общества кардиологов и др.), ведущими отечественными кардиологами выработаны и оценены риски в отноше­нии беременных с пороками сердца/ ориентированные прежде всего на конкретные нарушения гемодинамики и вероятность развития клинических признаков сердечной недостаточности (СН). В соответствии с приказом № 736 от 05.12.07 Минздравсоцразвития РФ противопо­казанием к вынашиванию беременности у женщин с по­роками сердца является развитие СН III функциональ­ного класса (ФК), в то же время для практического врача столь же важным является представление о вероятности развития тяжелой СН при тех или иных пороках сердца, что определяет тактику ведения беременности и родораз­решения.

Факторы риска развития сердечнососудистых осложнений среди беременных

Распространенность среди беременных развития сердечнососудистых заболеваний является предметом изучения во многих странах. Наличие этих заболеваний является одной из наиболее распространенных проблем, осложняющих беремен­ность.

У беременных большое значение имеет сочетание различных факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний и соматической патологии.

Факторы риска развития инфаркта миокарда у беременных мало отличаются от та­ковых в популяции. Однако их влияние может быть уси­лено состоянием гиперкоагуляции, которое характерно для беременности. При беременности наиболее значи­мыми фактором риска называют возраст, хроническую артериальную гипертензию, курение, ожирение и нарушения углеводного обмена. При этом гестационный сахарный диабет в меньшей степени является фактором риска, чем таковой, но существовавший до беременности.

Известны и специфические "женские" факторы риска развития сердечнососудистых заболеваний. У женщин с гомозиготной мутацией лейденского фактора, принимающих пероральные (гормональные) контрацептивы, риск развития инфаркта миокарда в 30-40 раз выше, чем у женщин, не принимающих и не имеющих наслед­ственной тромбофилии по лейденскому фактору. В последние годы риск развития инфаркта миокарда при применении пероральных контрацептивов широко дискутируется в литературе. Выявлено увеличение риска развития инфаркта миокарда у женщин репродуктивного возраста в 3-4 раза при прие­ме пероральных контрацептивов по сравнению с риском у женщин, не принимающих эстрогены. Однако эти данные относятся к приему эстрогенов в высоких дозах, которые в настоящее время практически не используют­ся с целью контрацепции у женщин репродуктивного возраста. Атеросклероз коронарных артерий, являющийся основной причиной развития инфаркта миокарда, нередко встречается и у молодых женщин. По данным анализа результатов более 12 млн родов за период с 2000 по 2002 г. в США, одним из ведущих факторов риска развития инфаркта миокарда при беременности является возраст. У па­циенток в 20-25 лет риск развития инфаркта миокарда в 30 раз ниже, чем у женщин старше 40 лет, и составляет 1 против 30 случаев на 100 000 родов соответственно.

Отмечен достаточно высокий риск развития инфаркта миокарда у бе­ременных с антифосфолипидным синдромом (АФС), на­следственными тромбофилиями. Известно, что эти состояния характеризуются нарушениями гемостаза, повышенной склонностью к развитию тромбозов. Наи­более частыми клиническими проявлениями тромбофи­лии и АФС служат тромбозы глубоких вен нижних ко­нечностей и тромбоэмболии легочной артерии, реже инфаркты миокарда и инсульты. Наблюдающаяся во время нормальной бе­ременности гиперкоагуляция в сочетании с генетически обусловленной предрасположенностью к тромбозам ча­ще приводит к таким тяжелым тромботическим ослож­нениям, как инфаркт миокарда.

Не следует забывать о юных первородящих, у которых причиной развития инфаркта миокарда могут быть как редкие генети­ческие аномалии и тяжелые соматические заболевания: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, аортоартериит Такаясу, аномалии развития коронарных артерий, семей­ная гиперхолестеринемия.

Факторы риска развития инсульта во время беременности много­образны: возраст старше 35 лет, гипертоническая бо­лезнь, ССЗ в анамнезе, наследственные тромбофилии, многоплодная беременность, послеродовая инфекция, сахарный диабет, переливание крови, мигрень, систем­ная красная волчанка, серповидноклеточная анемия, ку­рение, алкоголизм, наркомания и др. Факторами риска развития тромбоза церебральных вен являются гемато­логические заболевания (полицитемия, лейкемия, сер­повидноклеточная анемия, тромбоцитопения), АФС, васкулиты, злокачественные новообразования. Ишеми­ческий инсульт чаще всего бывает вызван парадоксаль­ной эмболией из вен таза, глубоких вен нижних конеч­ностей, из правого предсердия. Перемещение эмболов может быть обусловлено незаращением овального отвер­стия или дефектом межжелудочковой перегородки. Кро­ме того, существует достаточно редкий тип дилатацион-ной кардиомиопатии - перипартальная кардиомиопатия, которая проявляется в последние месяцы беремен­ности и до 5 месяцев послеродового периода. Инсульт разви­вается у 5% пациенток с перипартальной кардиомиопатией вследствие кардиальной тромбоэмболии. У пациен­ток с наследственными заболеваниями соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.) разви­тие инсульта во время беременности может быть вызвано также разрывом внутричерепных артериальных аневризм.

Взаимосвязь между геморрагическим инсультом и тя­желыми осложнениями беременности, такими как преэклампсия, эклампсия, была обнаружена достаточно давно. Возможно наличие единых наследственных фак­торов в развитии артериальной гипертензии, сердечнососудистых заболеваний, инсульта и преэклампсии у беременных. Инсульт является основной причиной смерти пациенток с HELLP-синдромом. Была выявлена взаимосвязь эклампсии как с геморрагическим, так и с ишемическим инсультом у беременных. Доля паци­енток с преэклампсией и эклампсией, перенесших ин­сульт во время и после беременности, составляет от 25 до 45%. Риск развития ишемического инсульта, связан­ный с преэклампсией, по-видимому, сохраняется даже после беременности в отдаленном послеродовом перио­де. Данные из исследования "Профилактика инсульта у молодых женщин" свидетельствуют, что у женщин, в анамнезе имеющих преэклампсию, риск развития ише­мического инсульта на 60% выше. Представля­ется маловероятным, что только повышенное артериаль­ное давление ответственно за повышенный риск развития инсульта, так как кровоизлияния в мозг срав­нительно редко возникают у женщин с преэклампсией, даже в сочетании ее с хронической артериальной гипертензией тяжелой степени. 80% пациенток с инсультом, связанным с преэклампси­ей, до инсульта не отмечали повышения диастолического АД более чем до 105 мм рт. ст. Эти данные сви­детельствуют о том, что дисфункция эндотелия, очевид­но, является основной причиной развития инсульта у бе­ременных с преэклампсией и эклампсией.

Так же существуют факторы риска развития сердечнососудистых катастроф, связанные с самой бе­ременностью. Это грозные осложнения беременности: преэклампсия, эклампсия и HELLP-синдром.

Место преэклампсии среди основных факторов риска акушерской и перинатальной патологии определя­ет неизменную актуальность и внимание исследователей к данной проблеме. Благодаря парадигмам разви­тия перинатальной медицины в последние десятилетия приоткрылась завеса над молекулярногенетическими детерминантами ранних стадий развития плода, различ­ных осложнений гестациониого процесса и отдаленны­ми последствиями преэклампсии.

Преэклампсия - состояние, характеризующееся по­вышением сосудистого тонуса, коагулопатией, ишемией сосудов мозга, печени, почек, плаценты. Обнаружена прямая взаимосвязь между риском развития ССЗ и тя­жестью преэклампсии и обратная взаимосвязь со сроком беременности, при котором развилась преэклампсия. Причина обнаруженной взаимосвязи нуждается в допол­нительном исследовании. Вероятно, имеет значение раз­витие тяжелой преходящей дисфункции сосудистого эн­дотелия, которое является одним из этапов развития ате­росклероза. Повреждение эндотелия сосудов выявляется при преэклампсии со второй половины беременности и в течение не менее 3 месяцев после родоразрешения.

До последних десятилетий господствовало представ­ление о том, что преэклампсия и родственные клиниче­ские симптомокомплексы не вызывают значительных отрицательных последствий. Взгляд на данную проблему кардинально изменился после появления сообщений о возрастании риска развития сердечно-сосудистых ос­ложнений, в том числе с фатальными исходами, в отда­ленные сроки жизненного цикла у ранее перенесших преэклампсию (особенно при первых родах) женщин. На основе ряда публикаций, на примере анализа ис­ходов около 800 000 беременностей, было выявлено в среднем двукратное повышение риска смерти от сердеч­но-сосудистых заболеваний у перенесших преэк­лампсию женщин, особенно при первых преждевремен­ных родах.

Современная концепция преэклампсии основывает­ся на двухстадииности ее развития, в рамках которой на первой, доклинической, стадии изменения происходят преимущественно на уровне матки в виде дефектов имплантации и плацентации с нарушением дифференцировки цитотрофобласта, трансформации спиральных ар­терий, развитием ишемии/гипоксии плаценты и плацентарного свободнорадикального окисления. На фоне этих нарушений в материнский кровоток устремляются разнообразные факторы, которые на второй, клинической, стадии инициируют каскад клеточных и молекулярных явлений, обусловливающих системный воспалительный ответ и развитие дисфункции эндотелия и сосудов и патогномоничного для преэклампсии клинического симптомокомплекса в виде артериальной гипертонии, протеинурии, тромбоцитопении, нарушений функции печени и пр. Развитие артериальной гипертензии в этих условиях обусловлено целым рядом опосредованных через эндотелий (ангиогенных) и неэндотелиальных факторов. Сложность рассмотрения данного круга вопросов связана с тем, что функциональные нарушения, в определенной степени аналогичные ранним стадиям системной воспалитель­ной реакции в системе кровообращения при атероскле­розе, сопутствуют и физиологической беременности. При склонности к развитию метаболического синдрома, особенно у предрасположенных к подобному фенотипу женщин, эти изменения возникают на уровне трудноуло­вимой грани между физиологическими и патологически­ми состояниями с развитием гестационной артериальной гипертензии, преэклампсии и/или сахарного диабета 2-го типа. Это обусловливает необходимость исключительной точности в использовании диагностических критериев оценки в связи с не всегда простой диагностикой преэклампсии. Затруднения связаны также с отсутствием единой классификации и разнообразием в терминологии. В свя­зи с этим в целях унификации излагаемых данных при подготовке настоящей публикации нами использовались однородные материалы, основывающиеся на наиболее распространенной классификации гипертензивных на­рушений при беременности, подготовленной рабочей группой Американского колледжа акушеров и гинеколо­гов. Соответственно этому для диагноза преэклам­псии патогномонично появление после 20 недель беремен­ности нижеследующих симптомов и последующая нор­мализация артериального давления в пределах первых 8 недель пуерперия.

· Уме­ренная преэклампсия - повышение систолического или диастолического АД до 140/90 мм рт. ст. при двукратном измерении в пределах 6 ч и протеинурия > 0,3 г/сут;

· гес тационная гипертония - повышение АД без протеинурии;

· тяжелая преэклампсия - прогрессирование тяжести заболевания с включением двух и более симптомов: АД > 160/110 мм. рт. ст. при двукратном измерении в пределах 6 ч; протеинурия > 5,0 г/сут, олигурия, цереб­ральные или визуальные симптомы, отек легких, цианоз, боли в эпигастрии, нарушение функции печени, тромбо-цитопения, задержка развития плода (< 5 центили соот­ветственно гестационному возрасту);

· ранняя гипертония - развитие симптомокомплекса ранее 34 нед беремен­ности.

· HELLP -синдром - гематолизис, повышение ак­тивности печеночных ферментов и тромбоцитопения.

· Эклампсия - появление судорог.

Маркеры сердечно-сосудистого риска

Под влиянием результатов этих исследований в по­следние годы начали накапливаться данные о содержа­нии патофизиологических маркеров сердечно-сосуди­стого риска (системного воспалительного ответа, свобод-норадикалыюго окисления и дисфункции эндотелия) у перенесших преэклампсию женщин. Эти данные охва­тывают период от нескольких месяцев до десятков лет после родов. Хотя число обследованных в этом отноше­нии женщин в отдельных исследованиях относительно невелико, идентичность полученных результатов дает ос­нование считать их достаточно убедительными.

Среди них к числу прогностических факторов небла­гоприятных исходов сердечнососудистого риска, как и раннего развития атеросклероза, могут быть отнесены результаты неинвазивного скрининга с помощью компь­ютерной томографии толщины комплекса инти­ма-медиа коронарных сосудов сердца и определения степени обызвествления последних, в том числе у паци­енток в отсутствие симптомов. При повторном об­следовании с десятилетним интервалом 491 здоровой женщины в возрасте 49-70 лет с отягощенным преэклампсией акушерским анамнезом - жительниц г. Утрехт
(Нидерланды), наряду с расширенным исследованием
липидного профиля и измерением АД, при многокомпонентной КТ коронарных артерий сердца в 62% наблюдений отмечено их обызвествление. Существенная связь выявлена между развитием гипертензивных нарушений
при беременности в анамнезе и наличием артериальной гипертензии с повыше­нием систолического и диастолического АД и высоким индексом массы тела в процессе повторного обследования, а также выявлена связь между фенотипом метабо­лических нарушений и обнаружением дисфункции эндо­телия у женщин через 3-12 месяцев после перенесенной преэклампсии в качестве свидетельства повышенного риска развития атеросклероза.

Эти данные подтвердили необходимость формирова­ния специальной стратегии ведения женщин после перенесенной ими преэклампсии с проведением соответ­ствующих мероприятий для снижения степени сердечно­сосудистого риска в последующие после беременности годы.

Наибольшее внимание уделялось маркерам свободнорадикального окисления и дисфункции эндотелия. Среди них отмечено снижение вазодилататорного ответа на ацетилхолин (на фоне более высокого уровня АД, чем в группе контроля), более значительное снижение вазодилатации у перенесших преэклампсию повторно, а так-же тяжелую преэклампсию и повторные репродуктивные потери женщин. Развитие преэклампсии у молодых женщин рассматривается в качестве предиктивного стрессового теста по отношению к будущему сердечно-сосудистому риску.

Свидетельством сохраняющейся после осложненных преэклампсией родов дисфункции эндотелия послужило также обнаружение активированных аутоантител к pецептору для ангиотензина II у 17,2% женщин, перенесших при первой беременности преэклампсию, при обнаружении их у 2,9% в группе контроля. Маркером сердечно-сосудистого риска после родов является также С-реактивный белок, содержание которого выше 3 мг/л свидетельствует о наличии системной воспалительной реакции. Подобные отклонения были отмечены в сыво­ротке крови у женщин в постменопаузе - жительниц Исландии (до 8,97-40,6 мг/л) на фоне существенного повышения систолического АД, низкого уровня холесте­рина липопротеидов высокой плотности, высоких уровней аполипопротеина В и инсулина на фоне голодания и резистентности к инсулину по сравнению с контролем.

Данные о частоте развития острого инфаркта миокарда у беременных были получены в американском популяционном исследовании за 2000-2002 гг. диагноз ОИМ был поставлен 859 из 13801499 родивших за этот период женщин, у 626 (73%) инфаркт развился во время беременности, у 233 (27%) - в послеродовом периоде; 44
(5,1%) из этих женщин умерли, смертность составила
0,35 на 100000 родов. Общий риск развития ОИМ при беременности был 6,2 на 100000 родов. Отношение шан­сов (ОШ) развития ОИМ при беременности у женщин в возрасте 40 лет и старше в 30 раз превышало таковое для женщин моложе 20 лет. При одновариантном анализе
было установлено, что ОШ развития ОИМ во время беременности при тромбофилии составляет 22,3, при СД - 3,2, при АГ - 11,7, при курении - 8,4, при гемотрансфузиях - 5,1, при послеродовой инфекции - 3,2. Возраст 30 лет и старше также относился к числу значимых факторов риска развития ОИМ при беременности. У перенесших преэклампсию женщин по сравнению с женщинами с неотягощенным репродуктивным анамнезом отмечается
двукратное возрастание сердечнососудистого риска в отдаленные после родов сроки.

Свидетельством риска более раннего развития сердечнососудистых заболеваний являются наблюдения, касающиеся склонности к более раннему развитию ишемических поражений мозга у жен­щин молодого возраста после перенесенной преэклампсии. В ходе исследования, проведенного в регионе большого Вашингтона и выполненного по методике пар­ных случаев, были сопоставлены данные анамнеза 261 женщины в возрасте 15-44 лет, перенесшей ишемический мозговой инсульт, и 421 женщины, включенной при рандомизации в контрольную группу. После соот­ветствующей корректировки полученных данных с уче­том возраста, паритета, образования и других показате­лей оказалось, что ОШ развития ишемического мозгово­го инсульта у перенесших преэклампсию в родах жен­ящий на 60% превышает ОШ развития его у женщин, не имевших ее.

Преэклампсия служит также значимым фактором риска развития почечной недостаточности. Подтверждением этого явились результаты другого исследования той же группы авторов, проведенного на основе использования данных медицинского регистра родов в Норвегии, кото­рый существует с 1967 г. и включает данные о рождении всех плодов в гестационном возрасте от 16 нед и регистр всех случаев биопсии почек в стране с 1988 г. (по при­нятому в Норвегии положению, биопсии почек подвер­гаются все лица с уровнем протеинурии > 1 г/сут и/или содержанием креатинина в сыворотке крови > 150 мкмоль/л). В этом исследовании были использованы данные о когорте из 756 420 женщин, имевших первую беременность одним плодом в 1967-1968 гг., т. е. спустя примерно 16 лет после референтной беременности, из числа которых 477 подверглись биопсии почек. У жен­щин, которые были беременны 3 и более раз и перенесли преэклампсию при одной беременности, ОР развития терминальной стадии почечной недостаточности соста­вил 6,3 (95% ДИ от 4,1 до 9,9), при 2-3 беременностях - 15,5 (95% ДИ от 7,8 до 30,8). Авторы сделали заключе­ние, что хотя в целом абсолютный риск развития терми­нальной стадии почечной недостаточности у перенесших преэклампсию женщин относительно низок, преэклам­псия является фактором повышенного риска развития почечной патологии. В этом исследовании была подтвер­ждена связь между преэклампсией и высоким риском ро­ждения потомства с низкой массой тела и, соответствен­но, достаточно высокий риск возникновения показаний к биопсии почек в отдаленные после родов сроки для их матерей.

В отличие от таких острых осложнений преэклам­псии, как инфаркт миокарда и ишемические мозговые инсульты, почечная недостаточность развивается в более поздние сроки после осложненной преэклампсией бере­менности.

Рассмотренные выше осложнения перенесенной во время беременности преэклампсии можно было бы рас­сматривать в свете раннего развития атеросклероза. К по­добному заключению приводят результаты анализа при­жизненно проведенных УЗИ у данного контингента жен­щин с обнаружением бблылей толщины комплекса ин­тима- медиа коронарных сосудов сердца и бедренной артерии, чем у женщин после нормальной беременности. Эти данные были получены спустя 3 месяца после родов и 6 недель после прекращения лактации. При сопоставлении по обычно исследуемым клиническим критериям, кроме обнаружения незначительного повышения АД, а также уровней триглицеридов и гомоцистеина в сыворотке крови у перенесших преэклампсию женщин, других раз­личий между группами обследованных отмечено не бы­ло, тогда как толщина исследованной стенки сосудов бы­ла более значительной у перенесших преэклампсию жен­щин. Эти исследования являются дополнительным свидетельством многообразия путей развития атероскле ротического поражения сосудистой системы, с одной стороны, и бессимптомного развития атеросклероза, с другой.

Риск развития сердечнососудистых заболеваний при экстракорпоральном оплодотворении в настоящее время изу­чен недостаточно. Мощное гормональное воздействие на организм женщины, осуществляемое в ходе реализации программы экстракорпорального оплодотворения, создает угрозу возникновения целого ряда осложнений, к числу которых относится, прежде всего, синдром гиперстимуляции яичников, проявляю­щийся широким спектром клинических симптомов: от легких биохимических изменений до гиперкоауляции, с формированием тромбозов магистральных и перифери­ческих сосудов. В литературе имеются сведения о формирования как венозных, так и артериальных тром­бозов, в редких случаях возникновения инсультов и инфарктов миокарда при экстракорпоральном оплодотворении.

В Европе, по разным данным, артериальная гипертензия встречается у 5- 15% беременных, при этом частота её выявления в эко­номически развитых странах за последние 10- 15 лет вы­росла почти на 1/3.

Ожирением страдают от 10 до 30% беременных.

Распространенность всех форм сахарного диабета у беременных достигает 3,5%, при этом сахарный диабет 1-го и 2-го ти­па встречается у 0,5% беременных, а распространенность гестационного сахарного диабета составляет 1-3%.

Курение бе­ременных - фактор риска развития различных осложнений не только у матери, но и у плода. В последние годы во мно­гих странах мира увеличивается число курящих женщин. В США около 30% женщин старше 15 лет курят, из них в течение беременности продолжают курить не менее 16.

Наиболее часто встречающиеся в беременность формы сердечнососудистых патологий и методы их лечения

Сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда и инсульт) во время беременности возникают относительно редко, но являются грозными осложнениями, нередко приводящими к летальному исходу.

Инфаркт миокарда

Впервые инфаркт миокарда у беременной описан в 1922 г.

Частота развития инфаркта миокарда при беременности составляет от 1 до 10 случаев на 100 000 родов. Однако в по­следнее время с появлением новых, более чувствитель­ных диагностических критериев инфаркта миокарда, и увеличением воз­раста беременных, регистрируется большее число случаев развития инфарктов миокарда. Кроме того, инфаркт миокарда значимо ухудшает перина­тальные исходы.

По данным ретроспек­тивного исследования (опубликованного в 1997 г.) случай-контроль, в группе жен­щин от 15 до 45 лет инфаркт миокарда у небеременных женщин реги­стрируется гораздо реже, чем у беременных.

По данным ангиографии, атеросклероз коронарных сосудов у беременных женщин с инфарктом миокарда выявлялся в 43% случаев, коронарный тромбоз различной этиологии - в 21%. Крайне редкое осложнение инфаркта миокарда в общей популя­ции - разрыв коронарных артерий - был зарегистриро­ван в 16% случаев. Однако у 21% пациенток с инфарктом миокарда не бы­ло выявлено никаких изменений коронарных сосудов.

Инфаркт миокарда при беременности имеет ряд особенностей (см. табл. 1). Диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда при беременности крайне сложны. У беременных достаточно часто инфаркты протекает без болевого синдрома. Такие симптомы, как одышка, тахикардия, непри­ятные ощущения в области сердца, могут наблюдаться при нормальном течении беременности, в результате на­значения токолитической терапии (3-адренамиметиками и сульфатом магния).

Регистрация ЭКГ является необходимым и часто ре­шающим элементом в распознавании острого инфаркта миокарда, а так­же в определении его стадии, локализации, распростра­ненности и глубины. При однократной записи ЭКГ диагноз острого инфаркта миокарда устанавливается лишь в 51-65% случаев. В то же время у 37% пациенток, которым было про­
ведено кесарево сечение, на ЭКГ фиксировались изменения, подобные ишемическим.

В диагностике инфаркта миокарда обычно, кроме клинической кар­тины, важную роль играет определение таких чувстви­тельных и специфичных биомаркеров, как кардиоспецифические тропонины I и Т и фракция MB креатинфосфокиназы (MB КФК). Они имеют как высокую чувстви­тельность, так и высокую специфичность в отношении повреждения миокарда, даже при микроскопической зо­не некроза миокарда. Однако у беременных определение MB КФК не может использоваться при диагностике инфаркта миокарда, так как повышение ее активности может отмечаться и при нормальной беременности, а также в родах и раннем послеродовом периоде. Только определение кардиоспецифических тропонинов является золотым стандар­том диагностики инфаркта миокарда, при беременности в том числе.

Использование дополнительных диагностических методов, таких как коронарография и сцинтиграфия миокарда, ограничено при беременности. В настоя­щее время у беременных может проводиться эхокардиография для определения зон гипо- и акинезии миокарда.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда у беременных проводится с теми же заболеваниями, что и в общей по­пуляции (тромбоэмболией легочной артерии, расслаи­вающей аневризмой аорты, острым перикардитом, меж­реберной невралгией). Тем не менее при беременности инфаркт миокарда имеет свои особенности (см. табл. 1). Инфаркты при бере­менности могут осложняться отеком легких - одной из главных причин смерти. Однако при беременности существует немало специфических факторов риска развития этого отёка: преэклампсия, использование токолитической тера­пии, эмболия околоплодными водами, септический шок, массивная инфузионная терапия.

Таблица 1

Особенности течения и диагностики ИМ при беременности

	Характеристика признака
Локализация	Чаще всего поражается передняя и перед- нелатеральная стенка левого желудочка
Этиология	Атеросклеротическое поражение коро­нарных сосудов выявляется реже, чем в общей популяции
Распространённость	От 1 до 10 случаев на 100 000 родов
Смертность	0,35 на 100 000 родов
Осложнения беременности и риск развития ИМ	Наиболее часто риск развития ИМ ассо­циирован с массивной инфузионной те­рапией, переливанием крови, преэклам­псией, эклампсией, гестационной АГ, инфекцией в послеродовом периоде
Перинатальные исходы у беременных	В 43% случаев наблюдались преждевре­менные роды и в 40% случаев рождались недоношенные дети
	Могут выявлять изменения, подобные ишемическим, у 37% пациенток, кото­рым выполнено кесарево сечение
Биохимические маркёры	У беременных измерение MB КФК не ис­пользуется при диагностике ИМ, так как может отмечаться ее повышение и при нормальной беременности, а также в ро­дах и раннем послеродовом периоде

Существуют 2 подхода к выбору тактики лечения инфаркта миокарда: консервативный метод и инвазивная тактика. При бере­менности вопрос о безопасности коронарного тромболизиса дискутируется до настоящего времени. В экспери­ментах на животных стрептокиназа, тканевый активатор плазминогена не проникали через плаценту. Однако проведение клинических исследований на человеке, по понятным причинам, затруднительно. Во время бере­менности особенно опасны осложнения тромболитической терапии: спонтанные аборты, вагинальные, маточные крово­течения, преждевременная от­слойка нормально расположенной плаценты, поэтому беременность и 1-я неделя после родов являются отно­сительным противопоказанием к проведению тромболизиса. Необходимо также помнить, что при беременности противопоказаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины, осторожно следует применять неселективные b-адреноблокаторы. В остальном медика­ментозная терапия при инфарктах миокарда у беременных не отличается от стандартной.

Инвазивная тактика включает проведение коронарографии с последующей реваскуляризацией миокарда (коронарная ангиопластика, аортокоронарное шунтиро­вание - АКШ). По данным американского популяционного исследования, коронарная баллонная ангиопласти­ка проводилась в 23% случаев инфарктов миокарда у беременных, в 15% случаев понадобилось проведение стентирования, в 6% случаев - АКШ.

Инсульт

Инсульт в период беременности - одна из самых по­тенциально опасных для жизни ситуаций. Материнская смертность достигает 26%, а у выживших пациенток со­храняются неврологические расстройства. При этом пе­ринатальная смертность также достаточно высока. Ин­сульт в структуре причин материнской смертности со­ставляет 12%. По данным эпидемиологических ис­следований, в возрастной группе от 15 до 35 лет женщи­ны чаще страдают от инсульта, чем мужчины; распространенность инсульта у женщин репродуктивного воз­раста составляет 10,7 на 100 000. Возможно, это свя­зано со специфическими женскими факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний, такими, как беременность, прием пероральных контра­цептивов, гормональная терапия и др.

Распространенность инсульта у беременных, по дан­ным разных авторов, составляет от 11 до 200 случаев на 100 000 родов. По данным A. James (анализ дан­ных более 3000 инсультов при беременности), распро­страненность инсультов составляет 34,2 на 100 000 родов, а смертность - 1,4 на 100 000 родов. Риск развития инсульта при беременности в 3 раза выше, чем у женщин в общей популяции. Большинство случаев развития инсульта при беременности происходит в III триместре и в послеродовом периоде. 76-89% всех случаев инсультов возникают в послеродовом периоде. Риск разви­тия ишемического инсульта в послеродовом период в 9,5 раз выше, чем во время беременности, и в 23 раза выше, чем в общей женской популяции. По данным круп­нейшего шведского исследования, включающего анализ около 1 000 000 родов за 8-летний период, наиболее вы­сокий риск развития как ишемического, так и геморра­гического инсульта во время беременности приходится на период за 2 дня до родов и через 1 день после них. В общей популяции обычно около 60% инсультов приходится на тромбозы, 20% - на эмболические при­чины, 15% - на геморрагические инсульты, 5% обуслов­лены редкими причинами, такими как наследственные заболевания, патология соединительной ткани, диссекция артерий, метаболические расстройства. Однако во время беременности ишемический и геморрагический инсульты встречаются примерно в равных пропорциях. В 23% случаев достоверно их причину устано­вить не удалось. Предполагают множество различных причин: инфекция, опухоль, наследственные тромбофилии, травма, соматическая патология (ревматический порок сердца, системная красная волчанка и др.). Ате­росклероз как причина развития инсульта при беремен­ности составляет от 15 до 25%.

В настоящее время большинство неврологов полага­ют, что беременную с подозрением на инсульт необхо­димо обследовать по стандартному алгоритму. Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выяв­лении факторов риска и анализе клинических данных, а именно нев­рологической симптоматики. Необходимо как можно быстрее установить причину инсульта (ишемия или кро­воизлияние). Для ишемического инсульта более харак­терно наличие двигательных, речевых или других очаго­вых неврологических нарушений. Расстройства созна­ния, рвота, интенсивная головная боль в большинстве случаев наблюдаются при геморрагическом инсульте. Однако патогномоничных клинических признаков для геморрагического и ишемического инсультов не сущест­вует. Такие методы, как компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография, являются обяза­тельными для дифференциальной диагностики между геморрагическим и ишемическим инсультом.

Беременность является относительным противопока­занием к проведению КТ, рентгеновской ангиографии, но в определенных случаях исследование может быть вы­полнено с тщательной защитой живота. Отрицательный результат КТ не исключает диагноза инсульта. В некото­рых случаях результаты последующей магнитно-резо­нансной томографии с ангиографией подтверждали этот диагноз.

Послеродовые инсульты обычно происходят в период от 5 дней до 2 недель после родов. Клинические симптомы инсульта у беременных, такие как головная боль, изме­нение зрения, боль в эпигастрии, тошнота и рвота, а так­же очаговые неврологические дефекты часто ошибочно принимают за симптомы преэклампсии и эклампсии. Дифференциальную диагностику инсульта во время беременности проводят с теми же состояниями, что и в общей популяции: менингоэнцефалит, черепно-мозго­вые травмы, опухоли головного мозга, гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность.

В настоящее время осуществляется дифференциро­ванный подход к выбору терапии при инсульте. Лечение ишемического инсульта при верификации диагноза вследствие обтурации артерии (атеротромботический инсульт, в том числе вследствие артерио-артериальной эмболии) включает возможность проведения медика­ментозного тромболизиса. Существуют строгие ограни­чения для тромболизиса: поступление больного в первые 3-6 часов от начала заболевания, при стабильном АД не вы­ше 185/100 мм. рт. ст. и отсутствие изменений при КТ. Сообщений о тромболитической терапии беременных с инсультом в литературе мало. Поданным A. Murugappan и соавт., 7 женщин из 8 выжили, одна пациентка умерла (причина смерти - артериальная диссекция при ангио­графии). Из 7 выживших пациенток у 3 был произведен аборт, у 2 произошел выкидыш, у 2 - благополучные ро­ды. После инсультов примерно у 50% женщин со­храняются остаточные явления неврологического дефи­цита. Профилактика инсультов должна проводиться в группах высокого риска. Беременным пациенткам с рев­матизмом в анамнезе следует проводить антибактериаль­ную профилактику из-за высокого риска рецидива во время беременности. В особом наблюдении нуждаются пациентки с искусственными клапанами сердца в связи с высоким риском развития тромбоэмболических ослож­нений. Женщины, ранее перенесшие инсульт, должны получать профилактическое лечение в течение всего сро­ка беременности. Средством выбора считается использо­вание аспирина и низкомолекулярного гепарина.

Пороки сердца

Необходимо отметить, что ха­рактерное для беременности увеличение объема цирку­лирующей крови (до 30-50% исходного и максимально к 20-24 нед беременности) создает условия для объем­ной перегрузки миокарда, а сама беременность представ­ляет определенную модель развития СН, что предъявляет повышенные требования к функциональному резерву миокарда. В большинстве случаев у беременных с по­роками сердца (исключая стеноз левого атриовентрикулярного отверстия) развитие СН протекает достаточно медленно, с клиническими симптомами, зависящими от перегрузки тех или иных камер сердца (лево- и правожелудочковая СН), что позволяет вовремя проводить необходимые лечебные мероприятия, определять пока­зания к дальнейшему пролонгированию беременности. Необходимо отметить, что только тщательное наблюде­ние за больной со стороны кардиолога позволяет опре­делить наиболее ранние (и неспецифичные!) клиниче­ские признаки СН.

Риск неблагоприятных исходов в отношении матери (отек легких, бради- или тахикардия, инсульт или смерть) составляет около 4% при отсутствии следующих симптомов: снижении фракции выброса менее 40%, аор­тального стеноза с площадью клапана менее 1,5 см 2 , мит­рального стеноза с площадью клапана менее 1,2 см 2 , сер­дечно-сосудистых осложнений в анамнезе (СН, преходя­щее нарушение мозгового кровообращения или инсульт) или СН II и более высоких ФК. При наличии одного из перечисленных выше признаков риск осложнений со­ставляет 27%, двух и более - 62% . В таблице отражен уровень риска в отношении матери при различных поро­ках сердца.

Шунтирование крови слева направо. Этим нарушени­ем гемодинамики сопровождаются наиболее часто встре­чающиеся врожденные пороки сердца: дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок (ДМПП и ДМЖП), открытый артериальный проток. Перифериче­ская вазодилатация, обычно наблюдаемая при беремен­ности, существенно облегчает течение этих пороков сердца. Умеренная легочная гипертензия, сопровождаю щая их, носит гиперволемический характер и обычно не превышает 30-40 мм рт. ст. Беременность и роды у жен­щин с ДМПП даже больших размеров через естествен­ные родовые пути переносятся хорошо. Возможно развитие аритмий (экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия) и пародоксальных эмбо­лии. Увеличение риска осложнений может быть лишь при ДМЖП мембранозной части более 1 см в диаметре.

Обструкция выносящего тракта левого желудочка. Синдром обструкции выносящего тракта левого желу­дочка встречается при стенозе аортального клапана (вро­жденном или приобретенном), коарктации аорты и (или) аортопатии восходящей аорты и гипертрофической кардиомиопатии. Не рекомендуется пролонгирование бере­менности при стенозе аортального клапана, сопровож­дающемся клиническими симптомами (одышка, удушье, стенокардические боли). Тем не менее отсутствие этих симптомов не исключает их появление во время бере­менности. При выраженном аортальном стенозе гипер­трофия левого желудочка ограничивает рост систоличе­ского давления и давления заполнения этой камеры сердца во время потуг, в этом случае выполняется опе­ративное родоразрешение, при незначительном или уме­ренном пороке - самопроизвольные роды без или с ог­раничением потуг. Материнская смертность при некорригированной коарктации аорты составляет до 3% и свя­зана с вероятностью расслоения аорты в третьем триме­стре и послеродовом периоде. Оперативная коррекция порока существенно снижает, но полностью не исклю­чает риск развития этого осложнения.

Гипертрофическая кардиомиопатия обычно не влия­ет на течение беременности, однако при высоком гради­енте давления (более 40 мм рт. ст.) рекомендуется про­ведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру для исключения жизнеугрожающих аритмий. При разви­тии аритмий проводится терапия соталолом под мони-торным контролем. При высоком градиенте давления, желудочковой экстрасистолии высоких градаций или не­достаточности митрального клапана III степени родораз­решение осуществляется с исключением потуг.

Стеноз легочной артерии умеренной и средней сте­пени не влияет на течение беременности и родов, а при выраженном стенозе могут наблюдаться аритмии и правожелудочковая недостаточность, поэтому в последнем случае рекомендуют оперативное родоразрешение.

Оперированные и неоперированные пороки «синего» типа. Пороки сердца, сопровождающиеся цианозом (тетрада и триада Фалло, синдром Эйзенменгера), в 27- 32% осложняются СН, тромбэмболиями, жизнеутро-жающими аритмиями, инфекционным эндокардитом. Вынашивание беременности при них противопоказано.

Больные, перенесшие радикальную операцию по по­воду тетрады Фалло, имеют хороший прогноз, а 25-лет­няя выживаемость среди них составляет 94%, что позво­ляет большинству девочек достичь репродуктивного воз­раста. Больные с неполной коррекцией тетрады Фалло или значительным резидуальным стенозом или шунтом имеют относительно высокий риск развития СН, а возможность пролонгирования беременности и способ родоразрешения решаются индивидуально. Уве­личение гематокрита более 60%, снижение сатурации в артериальной крови менее 80%, существенное повыше­ние давления в правом желудочке являются показателя­ми плохого прогноза. В этих случаях фатальные ослож­нения в отношении матери отмечаются в 3-17%.

Если после оперативного лечения не отмечается ос­таточного дефекта перегородки, беременность хорошо переносится и роды ведут через естественные родовые пути.

Транспозиция магистральных сосудов относится к редким порокам сердца, при котором анатомически пра­вый желудочек осуществляет выброс в большой круг кровообращения и в 7-14% сопровождается у беремен­ных СН и аритмиями.

Ревматические пороки сердца. Митральный стеноз (МС) является наиболее частым ревматическим пороком сердца у беременных. Беременные с МС характери­зуются высоким риском жизнеопасных осложнений. Это связано в первую очередь с увеличением трансмит­рального кровотока, повышением давления в левом предсердии и уменьшением времени диастолического расслабления, в основе которых лежит свойственное для беременности увеличение сердечного выброса и частоты сердечных сокращений. Повышение давления в левом предсердии создает условия для развития предсердных аритмий, которые могут еще больше увеличивать число желудочковых сокращений.

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о возможности родоразрешения через естественные родовые пути у большинства женщин с поражением мит­рального клапана. Рекомендуется укорочение второго периода родов наложением акушерских щипцов или ва­куум-экстрактора, проведение перидуральной ане­стезии для уменьшения болевого синдрома, колебаний сердечного выброса, а также для снижения давления в левом предсердии и легочной артерии. Возрастание венозного возврата в раннем послеродовом периоде мо­жет приводить к существенному повышению давления в левом предсердии и легочной артерии с развитием отека легких.

Определяя показания к пролонгированию беремен­ности, необходимо учитывать, что с развитием эндоваскулярной хирургии появилась возможность коррекции пороков сердца у беременных (стеноз митрального кла­пана, ДМПП и ДМЖП) и дальнейшего родоразрешения через естественные родовые пути. Таким образом, при большинстве врожденных и приобретенных пороках сердца существуют реальные перспективы не только вы­нашивания беременности, но и самопроизвольных ро­дов. Необходимо учитывать, что оценка прогноза бере­менности и родов должна проводиться с учетом другой экстрагенитальной и акушерской патологии. Присоеди­нение гестоза, артериальной гипертензии, сахарного диабета и других заболеваний может ухудшать метаболи­ческие процессы в миокарде, приводить к росту потреб­ления кислорода миокардом с развитием сердечной не­достаточности высоких функциональных классов. Так­тика врача должна основываться исключительно на ме­ждународных выработанных рекомендациях с проведе­нием динамического клинического и эхокардиографического наблюдений, а при необходимости - суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

Заключение

Согласно приведенным данным, проблема про­филактики, диагностики, лечения и ведения беременности и родов у женщин с отяго­щенным сердечнососудистыми нарушениями акушерским анамнезом и наличием факторов риска развития таковых, имеет междисциплинарное значение, что обусловливает необходимость формирования соответст­вующей стратегии их ведения. При этом общность от­дельных компонентов патобиологии сердечнососудистых на­рушений при беременности с патогенезом атеросклероза и прочих факторов создает возможности раннего выявления женщин груп­пы высокого сердечнососудистого риска на доклинической стадии развития осложнений. Это влечёт за собой снижения материнской и младенческой смертности и, как следствие, оптимизирует демографическую ситуацию в целом.

Литература

1. Вилкинсон Л. Б., Уоринг С. В., Кокрофт Д. Р. Артериальная гипертония. Будапешт; Elsevier Scince Ltd; 2003.

2. Ткачева О. Н., Барабашкина А. В. Актуальные вопросы па­тогенеза, диагностики и фармакотерапии артериальной гипертонии у беременных. М.: Пагри; 2006.

3. Reece Е. A. Perspectives оn obesity, pregnancy and birth out­comes in the United States: the scope of the problem. Am. J. Obstetr. Gynecol. 2008; 198 (1): 23-30.

4. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М: Уни­версум Паблишинг; 2003.

6. Tuzcu E., Kapadia S., Tutar E. et al. High prevalence of coro­nary atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults / Circulation 2001; 103: 2705-2710.

7. Katz H. About the sudden natural death in pregnancy. During delivery and the puerperium. Arch. Gynaekol. 1922; 115: 283-312.

8. Badui E., Enciso R. Acute myocardial infarction during preg­nancy and puerperiurn: a review. Angiology 1996; 47: 739-

10. Hankins G. D., Wendel G. D., Leveno K. J., Stoneham J. Myo­cardial infarction during pregnancy: a review. Obstetr. and Gynecol. 1985; 65: 139-146.

11. Hartel D., Sorges E., Carlsson J. et al. Myocardial infarction and thromboembolism during pregnancy. Herz 2003; 28 (3): 175-184.

12. Roth A., Elkayam U. Acute myocardial infarction associated with pregnancy. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: 171-180.

13. Ladner H., Danielsen В., Gilbert W. Acute myocardial infarc­tion in pregnancy and the puerperium: a population-based study. Obstetr. and Gynecol. 2005; 105 (3): 480-484.

14. James A., Jamison M., Biswas M. et al. Acute myocardial inf­arction in pregnancy: a United States population-based study. Circulation 2006; 113: 1564-1571.

15. Pelitti D., Sidney S., Quesenberry C., Bernstein A. Incidence of stroke and myocardial infarction in women of reproductive age. Stroke 1997; 28 (2): 280-283.

16. Vandenbroucke J. P., Koster Т., Briet E. Increased risk of ve­nous thrombosis in oral-contraceptive users who are carriers of factor V Leiden mutation. Lancet 1994; 344: 1453-1457.

17. Tan is В. C., van den Bosch M. A., Kemmeren J. M. Oral con­traceptives and the risk of myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1787-1793.

18. Ventura S., Mosher W., Curtin S. et al. Trends in pregnancy rates for the United States, 1976-97: an update. Nat. Vital Stat. Rep. 2001; 49: 1-10.

19. Bellamy L. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis. Br. Med. J. 2007; 335: 974-985.

20. Beiaen В., Geerinckx K., Vergauwe P. Internal jugular vein thrombosis after ovarian stimulation. Hum. Reprod. 2001; 16: 510-512.

21. Akdemir R., Uyan C., Emiroglu Y. Acute myocardial infarction secondary thrombosis associated with ovarial hyperstimulation syndrome. Int. J. Cardiol. 2002; 83 (2): 187-189.

22. Eiford K., Leader A., Wee R., Stys P. K. Stroke in ovarian hy­perstimulation syndrome in early pregnancy treated with intra­arterial rt-PA. Neurology 2002; 59 (8): 1270-1272.

23. Palmer С. M. Incidence of electrocardiographic changes during cesarean delivery under regional anesthesia. Anesth. Analg. 1990; 70: 36-43.

24. Leiserowitz G., Evans A., Samuels S. Creatine kinase and its MB isoenzyme in the third trimester and the peripartum peri­od. J. Reprod. Med. 1992; 37: 910-916.

25. Shivers S., Wians S., Keffer H, Ramin S. Maternal cardiac tro­ponin I levels during normal labor and delivery. Am. J. Ob­stetr. Gynecol. 1999; 180: 122-127.

26. Bell D., Nappy J. Myocardial infarction in women: A critical appraisal of gender differences in outcomes. Pharmacothera­py. 2000; 20 (9): 1034-1044.

27. Sattar N., Greer L. A. Pregnancy complications and maternal cardiovascular risk: opportunities for intervention and screen­ing? Br. Med. J. 2002; 325: 157-160.

28.Основные показатели деятельности акушерско-гинекологической службы Российской Федерации в разрезе феде­ральных округов (стат. материалы). М.; 2007.

29. Reimold S. С., Rutherford J. D. Valvular heart disease in preg­nancy. N. Engl. J. Med. 2003; 349: 52-59.

30.ACC/AHA guidelines for the management of patients with val­vular heart disease: a report of the American College of Cardi­ology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Val­vular Heart Disease). J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 32: 1486- 1588.

31. Maqueda I. G., Romero E. A., Recasens J. D. Guias de practica clinica de la Sociedad Espanola de Cardiologia en la geslante con cardiopatia. Rev. Esp. Cardiol. 2000; 53: 1474-1495.

32. Кулешова А. Г. Исходы беременности при различных гемодинамических группах врожденных пороков сердца. Патол. кровообращ. и кардиохир. 2001; 2: 12-18.

33. Приказ Минздравсоцразвития № 736 от 05.12.07 "Пере­чень медицинских" показаний к прерыванию беременно­сти". М.; 2007.

34. Макацария А. Д., Беленков Ю. Н., Вейман А. П. (ред.). Бе­ременность и врожденные пороки сердца. М.: Руссо; 2001.

35.Abdel-Hady Е. S., El-Shamy М., El-Rifai A. A. Maternal and perinatal outcome of pregnancies complicated by cardiac dis­ease. Int. J. Gynaecol. Obstetr. 2005; 90: 21-25.

36. Khairy P., Ouyang D. W., Fernandes S. M. et al. Pregnancy outcomes in women with congenital heart disease. Circula­tion. 2006; 113: 517-524.

37. Breuer H. W. Auscultation of the heart in pregnancy Munch. Med. Wschr. 1981; 123: 1705-1707.

38. Арболишвили Г. H., Мареев В. И., Орлова Л. А., Беленков И. Н. Вариабельность сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности и ее роль в прогнозе заболева­ния. Кардиология 2006; 46 (12): 4-11.

39. Глотова О. В. Оптимизация акушерской тактики у боль­ных с митральным пороком сердца: Автореф. дис.... канд. мед. наук. 2005.

40. Frankenstein L., Nelles М., Slavutsky М. et al. Beta-blockers influence the short-term and long-term prognostic informa­tion of natriuretic peptides and catecholamines in chronic heart failure independent from specific agents. J. Heart Lung Transplant. 2007; 26: 1033-1039.

41. Kimura K., Ieda M., Kanazawa H. et al. Cardiac sympathetic rejuvenation: a link between nerve function and cardiac hyper­trophy. Circ. Res. 2007; 100: 1755-1764.

42. Kiriazis H., Du X. J., Feng X. et al. Preserved left ventricular structure and function in mice with cardiac sympathetic hyper- innervation. Am. J. Physiol. 2005; 289: H1359-H1365.

43. Freed L. A., Stein К. M., Borer J. S. et al. Relation of ultra-low frequency heart rate variability to the clinical course of chronic aortic regurgitation. Am. J. Cardiol. 1997; 79: 1482-1487.

44. Blase A., Carabello B. The relationship of left ventricular ge­ometry and hypertrophy to left ventricular function in valvular heart disease, J. Heart Valv. Dis., 1995; 4 (suppl. II): 132- 139.

45. Yamada Y, Okumura K., Hashimoto H. et al. Altered myocar­dial acetylcholine and norepinephrine concentrations in right ventricular hypertrophy and failure. Heart Vessels, 1991; 6: 150-157.

46. Lindpaintner K, Lund D. D., Schmid P. O. Effects of chronic progressive myocardial hypertrophy on indexes of cardiac au­tonomic innervation. Circ. Res. 1987; 61: 55-62.

При физиологически протекающей беременности и особенно в родах возникают такие условия кровообращения, при которых значительно увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему.

Беременность и роды предъявляют к функции сердца значительные требования в связи с увеличением массы крови и общего веса беременной, возникновением нового звена в большом круге кровообращения (маточно-плацентарное кровообращение), изменением всех видов обмена веществ, функций эндокринного аппарата, центральной нервной системы.

Во второй половине и особенно к концу беременности приобретают также немалое значение механические факторы, в известной мере затрудняющие нормальную работу сердечно-сосудистой системы, главным образом высокое стояние диафрагмы, достигающее наибольшей степени к 36-й неделе беременности. Высокое стояние диафрагмы, по мнению В. В. Сайковой, понижает ее работу.как добавочного двигателя кровообращения, уменьшает жизненную емкость легких, затрудняет легочное кровообращение и влечет за собой смещение сердца; при этом сердце не столько поднимается, сколько приближается к грудной клетке и вместе с тем несколько поворачивается вокруг своей оси. Изменение положения сердца сопровождается относительным «перекручиванием» сосудов, приносящих и уносящих кровь, что также вызывает затруднение легочного кровообращения.

Основные изменения гемодинамики во время беременности сводятся к увеличению массы циркулирующей крови (объема плазмы и эритроцитов), минутного и ударного объемов, числа сердечных сокращений, скорости кровотока.

Увеличение массы циркулирующей крови происходит постепенно. При этом объем циркулирующей крови в 28-32 нед беременности увеличивается примерно на 30-40%, составляя в первом триместре беременности 5-5,3 л, в третьем - 6,0-6,5 л. Количество циркулирующей крови нарастает в основном за счет жидкости (плазмы), что обусловливает уменьшение удельного веса крови и возникновение «плеторы беременных». В то время как количество циркулирующей крови во время беременности увеличивается на 30%, содержание гемоглобина возрастает лишь на 15%; показатель гематокрита снижается.

С увеличением срока беременности нарастает и минутный объем крови - от 5,5 л в начале беременности до 6,4-7 л в 28-32 нед беременности.

Повышение минутного объема крови обусловлено увеличением главным образом ударного объема и в меньшей степени - учащением сердечных сокращений. При этом систолический объем увеличивается на 25-50%, достигая 70-80 мл против 60-65 мл у небеременных. Скорость кровотока у беременных женщин, равная на участке «рука - ухо» 10 с в начале беременности, несколько увеличивается к концу ее (11-13 с). Частота пульса у здоровых беременных женщин даже в покое возрастает. При этом тахикардия наблюдается более чем у 50% беременных.

Говоря об уровне артериального давления во время беременности и в родах у женщин со здоровой сердечно-сосудистой системой, необходимо помнить о двух обстоятельствах:

• нужно знать динамику кровяного давления до беременности и с самого начала ее. Степень возбудимости вазомоторного аппарата у разных женщин различна, и в изменениях артериального давления, и в состоянии тонуса сосудов большую роль играет функциональное состояние организма, его нервной системы, обусловленное как экзогенными, так и эндогенными факторами;
• при отсутствии патологических сдвигов в состоянии сердечно-сосудистой системы артериальное давление в течение беременности и даже в родах изменяется относительно незначительно.

В первой половине беременности систолическое, диастолическое и пульсовое давление несколько снижается, а с 6-7 мес отмечается тенденция к его повышению (особенно диастолического). Многие авторы говорят о волнообразном подъеме максимального кровяного давления, начиная примерно с 6-го месяца беременности, однако оно остается в пределах физиологической нормы.

Все же необходимо подчеркнуть, что если у женщин с нормальной исходной величиной артериального давления 110- 120/70-80 мм рт. ст. отмечается подъем его во второй половине беременности свыше 130-135/80-90 мм рт. ст., это следует расценивать как сигнал возможного наступления патологического состояния сосудистой системы на почве .

При этом нужно помнить, что в родах нередко наблюдаются резкие колебания в гемодинамике, что отражается и на изменениях уровня кровяного давления.

После вскрытия плодного пузыря кровяное давление обычно снижается, иногда довольно резко. Поэтому В. В. Строганов рекомендует в качестве профилактического метода лечения эклампсии раннее вскрытие плодного пузыря.

Во втором и третьем периодах родов наблюдаются быстрые и резкие смены подъема и падения кровяного давления. Венозное давление в верхних конечностях (в вене локтевого сгиба) с увеличением срока беременности существенно не изменяется, в то время как в бедренных венах оно заметно повышается.

При оценке состояния сердечно-сосудистой системы у беременных следует учитывать и показатели газообмена. По мере развития беременности снижается жизненная емкость легких (ЖЕЛ), уменьшается максимальная вентиляция легких и насыщение кислородом артериальной крови, нарастает количество недоокислен-ных продуктов обмена (повышается содержание молочной кислоты). Вместе с тем увеличивается минутный объем дыхания (МОД), повышается эффективность использования кислорода вдыхаемого воздуха. В организме беременных значительно снижен резерв кислорода и регуляторные возможности чрезвычайно напряжены. Особенно существенные циркуляторные и респираторные изменения происходят в родах. Обнаруживается учащение пульса, нарастание ударного и минутного объемов, артериального давления, потребления кислорода тканями, увеличение концентрации молочной и пировиноградной кислот и т. д.

Исследования Adams и Alexander показали усиление работы сердца во время схваток на 20 %, а после отхождения последа - на 18%. В течение родового акта работа сердца увеличивается на 5%! и более по сравнению с состоянием покоя (В. X. Василенко). Все вышеуказанные факторы служат причиной возникновения и развития того симптомокомплекса жалоб и клинических проявлений, который с несомненностью свидетельствует о некоторых изменениях и известной напряженности в функциях сердечнососудистой системы у беременных. Однако эти изменения в организме здоровой беременной являются физиологическими. Степень выраженности их зависит от общего состояния организма беременной, способности его быстро и полноценно приспосабливаться к новым, необычным условиям внешней и внутренней среды, от перенесенных в прошлом заболеваний. В определении этих способностей организма беременной большая роль принадлежит центральной нервной системе. Симптомокомплекс функциональных изменений, возникающих у большинства беременных, может быть различным, от едва заметных, почти не вызывающих никаких жалоб явлений, до стоящих на грани со значительными нарушениями функций сердечно-сосудистой системы.

Наиболее частыми жалобами, особенно во второй половине беременности, предъявляемыми нередко здоровыми беременными, являются: одышка, сердцебиение, общая слабость, иногда головокружение. Частота пульса достигает 90-100 уд/мин, еще более увеличиваясь в процессе родов, особенно в периоде изгнания плода. Тотчас после окончания родов, чаще всего в первые часы послеродового периода, если в родах не было значительной кровопотери, наблюдается брадикардия с замедлением пульса до 60-70 уд/мин.

Тахикардия у беременных - одна из обычных реакций сердца. В подавляющем большинстве случаев тахикардия у беременных со здоровой сердечно-сосудистой системой является временным явлением. Она ослабляется и исчезает по мере адаптации организма женщины к новым внешним и внутренним раздражителям.

Тахикардия в родах может достигать значительной степени, особенно в периоде изгнания плода. Причины ее следующие:

• большое физическое напряжение;
• резко выраженные отрицательные эмоции (боли, страх);
• усиливающееся к концу родов относительное кислородное голодание.

Относительная гипоксемия , наряду с механическими факторами, затрудняющими нормальную работу сердечно-сосудистого аппарата и уменьшающими ЖЕЛ, обусловливает возникновение одышки, на которую в большей или меньшей степени жалуются многие женщины во второй половине беременности. Одышка у здоровых беременных может быть обусловлена нарушением обмена веществ с выраженным сдвигом в сторону ацидоза и относительной гипоксемии. Так как во второй половине беременности действует, кроме того, механический фактор, то одышка беременных должна быть отнесена к смешанному виду. Во время схваток и особенно потуг значительно снижается насыщение крови кислородом, ибо в процессе родов сочетаются задержка дыхания, напряженная мышечная работа и значительное истощение кислородного резерва. Все это одна из предпосылок появления одышки у беременных и рожениц.

Однако приспособительные механизмы организма позволяют подавляющему большинству женщин хорошо адаптироваться к неизбежным функциональным изменениям, наступающим при беременности, и серьезных нарушений в деятельности сердечно-сосудистой системы обычно не происходит.

У беременных отмечается небольшое увеличение сердца за счет некоторой гипертрофии и расширения левого желудочка. Это зависит от ряда взаимосвязанных причин: а) увеличения общей массы крови, б) некоторого затруднения продвижения постепенно увеличивающейся массы крови. Однако незначительные гипертрофия и расширение сердца развиваются медленно и постепенно, и сердце успевает приспособиться к повышенным требованиям, предъявленным к сердечно-сосудистой системе.

При беременности повышается работоспособность сердца, которая, по данным литературы, увеличивается в среднем на 50% в сравнении с периодом до беременности.

Значительное увеличение в течение беременности при отсутствии клапанного порока или воспалительного процесса в миокарде свидетельствует о понижении сократительной способности сердца.

Аускультативно, как указывают многие авторы, у некоторых беременных (примерно у 30%), особенно во второй половине беременности, определяется мягкий дующий систолический шум у верхушки сердца и на легочной артерии. Эти шумы могут выслушиваться при совершенно здоровой сердечно-сосудистой системе и носят чисто функциональный характер. Так, систолический шум на легочной артерии зависит от временного относительного сужения ее вследствие некоторого перегиба, обусловленного высоким стоянием диафрагмы, изменяющим нормальное расположение сердца и больших сосудов. Систолический шум на верхушке сердца свидетельствует о небольшой функциональной недостаточности митрального клапана. Эти шумы вскоре после родов исчезают, что подтверждает их функциональное происхождение.

Особенности кровообращения при беременности, главным образом во второй половине ее, обусловливают появление ряда клинических симптомов, вызывающих диагностические трудности (смещение границ сердца, появление шума, акцента II тона на легочной артерии, экстрасистолии). Часто нелегко решить, являются ли они проявлением органических заболеваний сердца или вызваны физиологическими изменениями, обусловленными беременностью.

Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы у беременных особое значение приобретают электрокардиография (ЭКГ), векторкардиография (ВКГ), баллисто- и фонокардиография (БКГ и ФКГ). Изменения ЭКГ у беременных сводятся к появлению левого типа, отрицательного зубца Т в III отведении, нарастанию систолического показателя, увеличению отрезка QRST и зубца Т в I и III отведениях. С нарастанием срока беременности отмечаются определенные изменения ФКГ, обусловленные затруднением легочного кровообращения и повышением давления в малом круге кровообращения. Они сводятся к увеличению расстояния Q(R) ЭКГ до I тона ФКГ (с 0,035 до 0,05 с), изменению II тона за счет нарастания амплитуды второй составной части его, увеличению расстояния Т ЭКГ - II тон ФКГ (с 0,03 до 0,05 с), появлению дополнительных звуковых феноменов - систолического шума, увеличению амплитуды II тона на легочной артерии, расщеплению и раздвоению его.

Во время беременности также изменяется и векторкардиограмма - площадь петли QRS к концу беременности нарастает более чем на 40 %.

Весьма существенно изменяется при беременности и балли-стокардиограмма. Во второй половине беременности увеличивается и углубляется волна К, что связано с увеличением тока крови в нисходящей аорте, большим кровенаполнением сосудов малого таза и брюшной полости, повышением давления в них, и, следовательно, соответственным увеличением периферического сопротивления.

С нарастанием срока беременности увеличивается амплитуда дыхательных колебаний IJ, уменьшается баллистокардиографический индекс (БИ), увеличивается респираторный индекс (РИ), отмечаются изменения I степени по Броуну и нарушения соотношений волн баллистокардиограммы - JK/IJ, KL/IJ, KL/JK.

Изменения БКГ у здоровых женщин являются результатом переполнения кровью сосудов таза, нарастания венозного притока к правому сердцу, изменения анатомической оси сердца в связи с горизонтальным его положением.

При физиологическом течении беременности имеют место заметные изменения сосудистой проницаемости, связанные с нарушением функционального состояния сосудистых мембран и изменением капиллярного кровообращения.

При капилляроскопических исследованиях обнаруживается увеличение числа капиллярных петель, расширение их, преимущественно венозной части, наличие более мутного фона, перикапиллярного отека, замедление тока крови.

В последние годы доказано, что увеличение минутного объема (и изменение других гемодинамических показателей) происходит с начала беременности, нарастая лишь до 28-32-й недели, после чего постепенно снижается.

Как известно, основная нагрузка на сердечно-сосудистую систему наблюдается тотчас после изгнания плода на фоне относительного покоя. Вследствие внезапного понижения внутри-брюшного давления должна произойти немедленная перестройка всего кровообращения. В этот момент сосуды брюшной полости быстро переполняются кровью. Происходит как бы кровотечение в сосуды брюшной полости. Приток крови к сердцу уменьшается, и сердце работает учащенно, но со значительным уменьшением систолического объема - «наполовину пустое» (Г. М. Салганник и др.). Между тем усиленная работа сердца в этот момент требуется еще и потому, что в периоде изгнания, особенно к концу его, у роженицы обязательно возникает состояние относительной гипоксии; для ликвидации ее сердце должно усиленно, с напряжением работать.

Здоровый организм, здоровая сердечно-сосудистая система обладают способностью легко и быстро приспосабливаться к нередко значительным и внезапным изменениям гемодинамики , в связи с чем у здоровой роженицы, как правило, быстро происходит необходимая координация в системе кровообращения. Однако при тех или иных дефектах в работе сердца чаще всего именно в третьем периоде родов может выявиться функциональная недостаточность его. Предусмотреть и предупредить возникновение недостаточности кровообращения можно и должно, для чего необходимо заблаговременно изучить состояние сердечно-сосудистой системы каждой беременной женщины и знать, при каких патологических изменениях этой системы наступают опасные нарушения в родах.

В случаях неясного диагноза беременную обязательно следует направить в стационар (в начале беременности - в терапевтический, в третьем триместре - в ) для углубленного клинического обследования, наблюдения и лечения.